劉國珍 陳燕霞 陳莞春 高海燕
1.廣東醫學院附屬東莞市厚街醫院功能科,廣東 東莞 523945;2.廣東醫學院附屬東莞市厚街醫院兒科,廣東 東莞 523945
川崎病(Kawasaki disease,KD)即皮膚黏膜淋巴結綜合征(mucocutaneous lymphnode syndrome,MCLS),是一種以全身血管炎變為主要病理特點的急性發熱性出疹性小兒疾病,常并發冠狀動脈損害,導致心肌缺血,引起心功能異常,甚至危及患兒生命。早期發現KD患兒心功能異常至關重要。超聲二維斑點追蹤技術是近年來新發展的評價心功能的方法,基于斑點追蹤原理,無角度依賴性,重復性及準確率高,引起廣泛關注。本研究應用超聲二維斑點追蹤技術,探討急性期KD患兒左室扭轉運動的變化規律,以尋求早期發現KD患兒心功能異常的敏感指標。
選取2011年1月—2013年12月本院兒內科住院急性期KD患兒(病程10 d以內)39例作為研究組(KD組),其中男性24例、女性15例,平均年齡(17.91±10.4)個月,所有病例均符合日本KD研究協作組2002年頒布的診斷標準(第5次修訂)[1]。選取同期門診正常體檢兒童31例作為對照組,其中男性19例、女性12例,年齡(18.82±11.4)個月。兩組性別、年齡差異均無統計學意義。兩組均經病史詢問、體格檢查及心電圖等檢查排除心臟器質性病變、貧血、慢性腎炎等疾病。
冠狀動脈擴張采用Tsai[2]等制定的診斷標準:<5歲兒童冠狀動脈內徑≥3 mm,≥5 歲兒童冠狀動脈內徑≥4 mm,0.16<CA/AO<0.3;冠狀動脈瘤:冠狀動脈內徑≥8 mm,CA/AO>0.3。
1.3.1 圖像采集采用PHILIPS公司iE33超聲診斷儀,S5-1探頭,頻率1~5 MHz。囑受檢者平靜呼吸,取左側臥位或平臥位,并同步記錄心電圖。患兒不合作時用10%水合氯醛灌腸鎮靜。常規檢查心臟大小及結構情況,測量常規超聲心動圖參數,并注意觀察冠狀動脈情況。于胸骨旁采集左室基底段短軸觀3個心動周期的動態圖像并存儲。
1.3.2 數據分析采用QLab 6.0軟件高級組織運動定量(advanced tissue motion quantification,TMQA)插件分析圖像。分析基底短軸二維圖像時,將短軸感興趣區(region of interest,ROI)置于圖像中央,并覆蓋整個基底短軸二維圖像(包括心內外膜),啟動TMQA功能,軟件自動跟蹤左室室壁及內外膜圖像,并將室壁在跨壁方向上等分為內膜下心肌及心外膜下心肌,動態觀察是否有效跟蹤。滿意跟蹤后啟動compute鍵,軟件自動計算基底水平。圖像處理后,系統自動顯示左室內膜旋轉、外膜旋轉、平面旋轉和跨壁扭轉曲線圖(圖1、2),比較KD組與對照組曲線峰值的差異。


采用SPSS13.0統計軟件,各測量指標均以mean±SD表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
比較KD組與對照組左室扭轉值,KD組內膜旋轉峰值(Endo)、外膜旋轉峰值(Epi)、平面旋轉峰值(Bulk)、跨壁扭轉峰值(Mural)均下降, P均<0.01,差異有統計學意義(表1) 。

表1 KD組與對照組左室扭轉值比較
比較KD組與對照組常規超聲心動圖參數左房前后徑(left atrial diameter,LA)、左室舒張末徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVd)、左室收縮末徑(left ventricular end-systolic diameter,LVs),左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短軸縮短率(fraction shortening,FS),差異無統計學意義(P>0.05)(表2)。

表2 KD組與對照組常規超聲心動圖參數比較
KD可引起多系統、多器官損傷,嚴重者累及心血管系統。急性期就可出現心肌炎性改變,心內膜下及血管周圍心肌內有明顯炎細胞浸潤; 心肌間質及血管周圍纖維化,微血管損傷,包括心肌壁內毛細血管、小動脈擴張引起血栓形成,管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞導致心肌缺血[3]。有學者研究KD患兒心肌超微結構時發現,心肌細胞水腫,糖原含量增加。心肌的這種改變是節段性分布的,急性期最明顯,所以即使未見冠狀動脈損傷也會出現冠狀動脈儲備降低,心肌缺血,引起左室壁運動異常[4];而M型超聲檢測的短軸縮短率均在正常范圍內[5]。因此,選擇一種可靠、準確而又簡便的方法來評價KD患兒心功能的變化,及早發現心功能損害至關重要。
M型或二維法測量射血分數及短軸縮短率上是基于心臟短軸方向功能的研究,僅在心臟形態學改變、心室重構后才能發現異常,故不能敏感反映心室局部及整體功能的變化。組織多普勒獲得的Tei指數、應變值雖然有一定優勢,但由于多普勒的固有角度依賴所限制,不能精確定量評價對聲束與運動矢量間夾角過大的心尖部及與聲束垂直于運動矢量間的短軸方向上的心肌運動。
超聲二維斑點追蹤技術是近年來發展起來的新技術,基于斑點追蹤原理,無角度依賴性,可反映各個方向的心肌及血管壁運動,從心肌運動速度、應變、應變率、位移及心臟旋轉角度和旋轉速度等參數方面,對心動周期中心臟的力學特性進行定性和定量描述,量化心肌組織及血管壁在多個平面運動的結構力學向量,有助于提高心血管疾病檢查的準確率。
在心臟力學研究中,心肌扭轉運動一直備受關注。大量研究表明,心臟的扭轉運動在左室收縮和舒張功能中起至關重要的作用。王艷超等[6]用超聲斑點追蹤顯像技術評價正常人左室扭轉運動,發現其可無創評估正常人左室扭轉運動特征。陳莞春等[7]應用超聲二維斑點追蹤技術評價妊娠高血壓綜合征患者左室扭轉,發現其左室扭轉峰值顯著增高,提示舒張功能損害開始。Bertini等[8]應用超聲二維斑點追蹤技術研究冠心病患者,顯示ST段抬高的心肌梗死及慢性缺血性心力衰竭患者心內膜下扭轉較正常對照組降低。
KD急性期存在明顯免疫失調,機體免疫系統處于活化狀態,各種免疫因子可誘導內皮細胞表達和產生新抗原,又促進B細胞分泌自身抗體,導致內皮細胞溶細胞毒性作用,內皮細胞損傷而發生血管炎。血管炎累及冠狀動脈可發生冠狀動脈瘤、冠狀動脈擴張、冠狀動脈狹窄或閉塞等冠脈病變;除血管炎變外,病理上還出現間質性心肌炎、心包炎及心內膜炎等廣泛性病變。冠狀動脈損害及心肌病變均可引起心肌缺血、缺氧,細胞內酸性物質堆積,導致心肌細胞能量代謝障礙,還與鈣離子競爭結合肌鈣蛋白,破壞興奮收縮耦聯機制,導致心肌損傷,進而影響心肌收縮力,使心肌運動異常。
劉靜華等[9]應用定量組織速度成像技術和組織追蹤法研究急性期KD患兒左心收縮功能,表明KD急性期左室整體和部分室壁局部收縮功能受損。陳莎莎等[10]應用速度向量成像技術對KD患兒左心收縮功能評價,顯示急性期收縮期峰值運動速度、收縮期峰值應變率大部分節段低于正常組,表明急性期局部心肌功能確有改變。本研究顯示,KD組內膜旋轉峰值、外膜旋轉峰值、平面扭轉峰值、平面旋轉峰值較對照組顯著降低(P<0.01),表明KD患兒早期存在收縮功能損傷,與以往研究結果一致[9-10]。
綜上所述,超聲二維斑點追蹤技術可評價早期KD患兒左室旋轉和扭轉運動,及早發現心功能異常,為臨床早期干預KD患兒心功能損害及預防心血管并發癥提供較敏感的定量指標。本研究的局限性在于:超聲二維斑點追蹤技術對二維圖像要求較高,采集的圖像要能清晰顯示內外膜,才能保證分析數據的準確率;但患兒不能自主控制呼吸,受呼吸和肺氣干擾,不能保證獲得清晰的二維圖像,使測量的準確率下降。
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[9]劉靜華, 鄧又斌, 楊好意, 等.應用定量組織速度成像技術和組織追蹤法研究急性期川崎病患兒左心收縮功能[J].中國超聲醫學雜志, 2005, 21(5): 367-369.
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