溶栓聯合介入治療急性心肌梗死的臨床研究

林庚海 鄧節喜 阮發暉 竇燕 陳曉晴

急性心肌梗死(AMI)是冠心病發展到嚴重階段的一種類型，是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂引起血栓性阻塞，造成持久、嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，起病急驟，病情變化迅速，急性期病死率高達30%［1］。靜脈溶栓和急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)是目前治療AMI 的主要方法，均被證實可改善心功能［2］，降低病死率，但兩種方法各有利弊，單獨應用不甚理想。我院采用溶栓聯合介入治療急性心肌梗死，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2010 年1 月至2012 年12 月我院收治的AMI 患者90 例。納入標準:(1)符合2001年中華醫學會心血管病學分會AMI 診斷標準［3］，且為初發;(2)美國紐約心臟協會(NYHA)心功能分級Ⅰ～Ⅱ級;(3)發病至就診時間≤12 h;(4)胸痛及心電圖改變符合溶栓條件，無溶栓禁忌證。排除標準:心律失常、心源性休克、無痛性心肌梗死等嚴重心臟并發癥及合并肝腎功能不全等其他嚴重臟器疾病，不同意溶栓及介入治療。按密封信封法將納入病例分為對照組和觀察組，觀察組45 例，男23 例，女22 例;年齡35 ～78 歲，平均年齡(59±4)歲;發病時間1 ～12 h，平均(5.6±1.3)h;梗死部位:前壁18 例，下壁18 例，后壁9 例;按NYHA 心功能分級:Ⅰ級35 例，Ⅱ級10 例。對照組45 例，男24 例，女21 例;年齡35 ～79 歲，平均(57±4)歲;發病時間1 ～11 h，平均(5.5±1.4)h;梗死部位:前壁19 例，下壁17 例，后壁9 例;NYHA 心功能分級:Ⅰ級34 例，Ⅱ級11 例。2 組患者年齡、性別比、發病時間、梗死部位及心功能分級等一般資差異均無統計學意義(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法對照組患者入院后立即嚼服腸溶阿司匹林300 mg，氯吡格雷300 mg，行急診冠狀動脈造影，根據造影結果(參照TIMI 血流分級標準3 級以下或3 級但相關動脈狹窄＞75%［4］)對梗死相關動脈行PCI 治療。觀察組患者入院后按照中華心血管病雜志編輯委員會制定的溶栓方案［5］立即嚼服腸溶阿司匹林300 mg，靜脈滴注尿激酶150 萬U+0.9%氯化鈉溶液100 ml，30 min 內滴完，溶栓完畢后不管溶栓是否臨床再通均即刻行冠狀動脈造影，梗死相關病變未通者及殘余狹窄≥50%者行PCI 治療。兩組術中動脈鞘管注入肝素鈉6 000 ～10 000 U，術后給予低分子肝素皮下注射3 d，口服氯吡格雷75 mg，1 次/d，維持1 年以上，長期口服腸溶阿司匹林100 mg，1 次/d。2 組均根據病情給予他汀類調脂藥、β 受體阻滯劑、鈣拮抗劑、轉換酶抑制劑及硝酸酯類藥物等常規藥物治療。

1.3 觀察指標術后1 周行冠狀動脈造影，以冠狀動脈造影支架遠端血流達Ⅱ～Ⅲ級，殘余狹窄＜20%為成功的再灌注標準［6］。記錄2 組患者梗死相關血管的術前、術后TIMI 3 級血流、TIMI 3 級開通率。隨訪1個月，記錄患者的出血并發癥(皮下、牙齦、大便、內臟、顱內等)、住院期間主要不良心血管事件(MACE，包括(心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常、再梗死)和病死率。應用超聲心動圖測量左心室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)。

1.4 統計學分析應用SPSS 13.0 統計軟件，計量資料以±s 表示，采用t 檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2 組患者介入情況比較觀察組術前、術后TIMI 3 級血流、TIMI3 級開通率均顯著高于對照組，差異有統計學意義(P ＜0.05)。見表1。

表1 2 組患者介入情況比較 n=45，例(%)

2.2 2 組患者術后情況比較2 組患者均無嚴重出血并發癥及腦卒中發生，2 組少量出血事件比較，差異無統計學意義(P ＞0.05)。觀察組再梗死1 例，心源性休克1 例;對照組再梗死3 例，心絞痛2 例，心力衰竭1例，心源性休克1 例，惡性心律失常1 例。觀察組MACE 明顯少于對照組，差異有統計學意義(P ＜0.05)。觀察組1 例死于術后心源性休克，對照組死亡3 例，死于惡性心律失常，心源性休克，急性左心力衰竭各1 例。2 組病死率比較，差異無統計學意義(P ＞0.05)。見表2。

表2 2 組患者術后情況比較 n=45，例(%)

2.3 2 組患者心功能指標比較2 組治療后LVEDD均較治療前顯著降低(P ＜0.05)，LVEF 較治療前顯著升高(P ＜0.05);觀察組治療后LVEDD 顯著低于對照組(P ＜0.05)，LVEF 顯著高于對照組(P ＜0.05)。見表3。

表3 2 組患者后心功能比較 n=45,±s

表3 2 組患者后心功能比較 n=45,±s

注:與治療前比較，*P ＜0.05;與對照組比較，#P ＜0.05

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3 討論

溶栓療法簡便易行，可在現場立即實施，能夠最大限度地縮短發病-再灌注時間，使IRA 盡早開通，但其血管再通率低，僅50%～60%的患者恢復TIMI 2 ～3級血流，溶栓后的高度殘余狹窄，再閉塞率較高，達15%～30%［7，8］;同時，溶栓無法解決血管腔的狹窄問題，對AMI 患者臨床預后的改善程度有限［9］;此外，溶栓治療有出血、低血壓、過敏等不良反應，禁忌證較多，比如近期外傷、手術、出血疾病、高度懷疑動脈夾層、高血壓、低血壓、休克等，因此有高達50%的患者并不適宜溶栓［10］。

研究表明，PCI 治療血管再通率高，基本在9O%以上，且病變相關血管開通充分、持久，再閉塞率低，殘留狹窄小，可減少缺血發作，相比靜脈溶栓，能更好開通IRA 和改善預后;而且PCI 治療不良反應少，幾乎沒有禁忌證［11，12］。葛曉娟等［13］報道溶栓再通率僅為53.3%，而PCI 治療再通率96.7%，且均恢復前向血流TIMI 3 級。但PCI 治療需要準備的時間較長，往往不能立即實施，使再灌注時間延遲，失去寶貴搶救時間;而且PCI 治療對技術設備的要求較高，這對于我國在各級醫院均開展介入治療是不現實的。因此，單純溶栓和介入均有其局限性，將兩種方法結合起來近年來得到臨床醫生的重視，但有學者認為有增加出血的危險性［14］，能否令AMI 患者獲益目前一直存在爭議。

本研究結果顯示，觀察組術前、術后TIMI 3 級血流、TIMI 3 級開通率均顯著高于對照組(P ＜0.05)，2 組患者少量出血事件及病死率比較差異無統計學意義(P ＞0.05)，觀察組MACE 明顯少于對照組(P ＜0.05)。2 組心功能比較，觀察組治療后LVEDD 顯著低于對照組(P ＜0.05)，LVEF 顯著高于對照組(P ＜0.05)。劉再宇等［15，16］均報道靜脈溶栓后延遲PCI 可改善左心功能，降低近遠期心臟不良事件發生率，改善預后。因此，筆者認為溶栓聯合介入治療急性心肌梗死既能彌補靜脈溶栓開通率低的不足，又能彌補直接PCI 再灌注時間延遲的缺陷，可使AMI 患者更早獲得TIMI 3 級血流，改善左心室功能，減少心臟不良事件發生，使患者獲益更大，在很多基層醫院無條件開展急診PCI 的國情背景下，具有重大的臨床應用價值。

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3 中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志，2001，29:713-713.

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5 中華心血管病雜志編委會.急性心肌梗塞溶栓療法參考方案.中華心血管病雜志，1996，27:737-750.

6 胡大一，馬長生主編.心臟病學實踐2002-規范化治療.第1 版.北京:人民衛生出版社，2002.119-127.

7 莫華.急性心肌梗死426 例臨床特征分析.中國基層醫藥，2011，18:1910-1912.

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13 葛曉娟，關振龍.急診介入與溶栓治療對急性心肌梗死療效的比較.心血管康復醫學雜志，2012，21:172-173.

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15 劉再宇，劉培敏，任國成，等.急性心肌梗死靜脈溶栓后經橈動脈延遲冠狀動脈介入治療.中國臨床醫生，2010，38:39-41.

16 劉曉芳.急性心肌梗死延遲介入治療的療效分析.中國基層醫藥，2010，17:1923-1924.