腦梗死繼發出血的危險因素及預后分析

袁小娜 婁季宇 王金蘭

鄭州大學第二附屬醫院 鄭州 450014

腦梗死繼發出血指在腦梗死期間，缺血區的血管重新再灌注，而導致梗死區內出現的繼發性出血。大多在大面積腦梗死、心源性腦栓塞、應用溶栓及抗凝藥物后，病情兇險，且致殘及致死率很高［1］。本文旨在探討腦梗死繼發出血的危險因素及預后。

1 資料與方法

1.1觀察對象選取2008－03—2013－04在我院住院治療的45例腦梗死后繼發出血的患者，男23例，女22例；平均年齡（61.1±11.9）歲。所有患者為經頭顱CT或 MRI檢查腦梗死診斷明確。腦梗死繼發出血的診斷均符合1995年全國腦血管病學術會議診斷標準［2］，將3個月內有手術史及凝血功能異常者除外。

1.2研究方法

1.2.1 資料收集：詳細詢問患者既往是否有高血壓、房顫等病史，及早期治療腦梗死時是否使用抗凝及降纖藥物進行統計，詢問患者的發病時間、發病時的臨床癥狀及伴隨癥狀，并根據頭顱CT或MRI顯示結果記錄梗死灶面積大小、梗死部位、出血量、出血部位。

1.2.2 方法：所有患者經頭顱CT確診后，立即停用抗血小板聚集、抗凝、降纖及擴張血管等藥物，根據梗死灶面積大小及血腫大小給予患者合適的脫水降顱壓藥物及腦細胞保護劑及對癥處理，并防止并發癥的發生，對于出血量較大并出現腦疝的患者及時請腦外科會診行手術治療。

1.3統計學方法應用SPSS 17.0統計學軟件，用Logistic回歸計算標準化回歸系數的大小對各種危險因素對患者的影響大小進行分析。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1各種不同危險因素對腦梗死繼發出血的影響大小比較通過Logistic回歸分析結果表明，各個不同危險因素對患者的影響大小依次為：大面積腦梗死，心源性腦栓塞、高血壓、溶栓治療、抗凝治療、不明原因。見表1。

表1 不同危險因素對腦梗死繼發出血的影響的Logistic回歸結果分析

2.2梗死面積與腦梗死后繼發出血的關系分析本組中，梗死面積20～30cm210例（22.22%），＞30～40cm215例（33.33%），＞40cm220例（44.44%）。結果表明，梗死面積越大，越容易引起腦梗死后繼發出血。

2.3腦梗死后出血量及出血部位與患者的預后結果表明：出血量越大，預后越差；出血部位在腦干時，預后差。見表2。

表2 腦梗死后出血量及出血部位與患者的預后 ［n（%）］

3 討論

腦梗后繼發出血在臨床上比較少見，其發病率根據各個文獻報道的結果率均不一致。其發生的可能原因為梗死后動脈血管的再通，曾有學者報道，大多數腦梗死后血管閉塞患者在發病后2～3d有40%～75%可再通，一部分患者在7 d內再開通。開通越快，出血機會越多。此外，良好側支循環的建立也是腦梗死后繼發出血的必要條件。

本組中，不同危險因素對腦梗死繼發出血的影響大小的Logistic回歸分析結果顯示，大面積腦梗死、心源性腦栓塞、高血壓、溶栓、抗凝藥物對其影響最為顯著。

大面積腦梗死通常由大腦中動脈主干閉塞所致［4］，目前診斷標準不統一，臨床上多采用Adamas標準［5］，梗死直徑＞5cm，并且累及2個解剖部位以上的腦內大血管主干所供血的區域。還有學者認為［6］梗死灶面積＞20cm2，或累及2個以上解剖學部位視為大面積腦梗死。大面積腦梗死引起梗死后出血可能的機制為梗死形成后引起腦細胞高度水腫，使周圍血管受壓，血液處于黏滯狀態，引起細胞缺血壞死和內皮損傷，血管壁通透性增強，同時當腦水腫消退后梗死灶周圍的側支循環開放，小血管再灌注，易出現毛細血管滲血及大片狀出血。心源性腦栓塞的發生常由房顫引起，因房顫栓子容易隨時脫落使腦血管栓塞，房顫引起的腦梗死通常梗死灶面積較大。

大量研究表明，當基礎血壓＞165mmHg時，可使腦梗死溶栓后繼發大出血的可能性增加20%，可能的發生機制為患者長期處于壓力增高狀態時血管的脆性增加，易破裂出血，引起腦梗死繼發出血的發生。國家“九五”攻關課題協作組在對急性腦梗死6h內靜脈溶栓治療研究表明，抗凝、溶栓及降纖治療均會增加梗死后出血的風險率，國內還有學者研究表明，若患者長期口服阿司匹林及在腦梗死急性期應用降纖酶治療，梗死后出血的發生率明顯增高。

本組中，梗死灶面積越大，越容易引起腦梗死后出血的發生。可能的原因是梗死灶面積越大，引起腦水腫范圍也較大，水腫消退后血管容易于再通，側支循環易于建立。不明原因的危險因素可能為：顳葉溝回疝形成、顱內靜脈竇血栓、凝血因子缺乏及腦淀粉樣血管病等都可引起腦梗死后出血的發生。

本組觀察發現，出血量＞20mL時，病死率較高，出血部位在腦干時，病死率較高。出血量越大，預后越差，可能的原因為出血量大時會加重原有梗死灶的水腫狀態，使血管受壓明顯，顱內壓增高，使患者的意識障礙、肢體活動障礙、言語障礙及頭痛癥狀加重，出現生命危險。而出血量＜10mL時對原有的腦水腫癥狀加重不明顯，病死率相對較低。出血部位在腦干的患者病死率較高，因為腦干為人的生命中樞，腦干部位梗死后繼發出血會使腦水腫加重，容易形成腦疝，危及生命。

總之，腦梗死后繼發出血的病死率及致殘率較高，臨床上應引起我們的廣泛關注，及時預防并控制可干預的危險因素如對患者的血壓、血糖進行及時的調整，應用抗凝、降纖、溶栓藥物時要及時監測患者的凝血功能，對患者病情突變如突發性頭痛、惡心、嘔吐及意識障礙等癥狀加重時，及時查頭顱CT明確診斷，以便早期治療，目的是降低患者的致殘率，提高患者的生活質量，減輕社會負擔。

［1］Dohmen C，Bosche B，Graf R，etal.Identifiction and clinical impact of impaired cerebrovascular antoregulation in patients with malignant middle cerebral artery infarction［J］.Stroke，2007，38（1）：56－61.

［2］李波，李煥生，張婷，出血性腦梗死相關危險因素探討，現代醫藥衛生，2013，29（23）：3 607－3 608.

［3］Hou ST，Macmanus JP.Molecular mechanisms of cerebral isehemiainduced neuronal death［J］.Int Rev Cytol，2002，22（1）：93－148.

［4］蘇振培，黃如訓，急性腦梗塞臨床分型，分期治療［J］.中國神經疾病雜志，1998，24（1）：63－64.

［5］劉向今，趙福康，經CT掃描診斷大面積腦梗塞25例臨床分型［J］.中風與神經疾病雜志，1993，10（1）：46.

［6］李波，李煥生，張婷，出血性腦梗死相關危險因素探討［J］.現代醫藥衛生，2013，29（23）：3 607.