無創正壓通氣聯合納洛酮治療AECOPD并肺性腦病的療效分析

劉 勇 呂燕平

河南周口市中心醫院呼吸科 周口 466000

肺性腦病是AECOPD較為嚴重的并發癥，主要表現為不同程度的意識障礙。盡管NPPV目前已成為AECOPD患者常規的治療手段，但由于肺性腦病患者意識障礙，依從性及自主排痰能力差，NPPV治療的難度明顯增加。近年來大量臨床研究證實，NPPV治療AECOPD并肺性腦病患者，可明顯降低氣管插管的使用率及機械通氣的并發癥，但其臨床應用價值尚存爭議。我院通過BiPAP鼻（面）罩機械通氣聯合納洛酮治療COPD導致呼吸衰竭合并肺性腦病，取得較好的臨床效果。

1 對象與方法

1.1研究對象我院呼吸科2011－01—2013－01收治的AECOPD并肺性腦病患者78例，隨機分為2組。治療組39例，男29例，女10例；年齡52～76歲；對照組39例，男27例，女12例；年齡51～74歲。入選標準：（1）診斷符合慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）診斷標準［1］和肺性腦病診斷標準［2］；（2）家屬同意接受 NPPV治療。排除標準：（1）自主呼吸微弱；（2）合并其他器官功能衰竭（血流動力學不穩定、心律失常、消化道大出血或穿孔等）；（3）呼吸道分泌物多且自主排痰能力差，誤吸危險性高；（4）并發氣胸、嚴重肺大皰；（5）面部損傷、畸形。2組性別、年齡、病程、血氣分析、GCS評分、APACHEⅡ評分等比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法（1）2組均給予常規治療（抗感染、解痙平喘、止咳祛痰、糾正水電解質失衡及營養支持等）。（2）NPPV治療：①應用澳大利亞RESMED公司VPAP3ST BiPAP呼吸機，通過面罩與呼吸機連接，以頭帶固定；②采用S／T模式，雙水平氣道正壓通氣，合理調整呼吸機參數，吸氣壓IPAP范圍10～20cmH2O，由低逐漸升高；呼氣壓EPAP 4～8cmH2O，吸氧流量4～8L／min。根據血氣結果及臨床變化調整通氣參數及氧流量。（3）治療組在以上治療基礎上，加用納洛酮0.4mg靜脈注射，連續使用4～6d。

1.3觀察指標在治療前、治療后12h、24h、48h觀察并監測血氣分析（pH 值、PaO2、PaCO2）；觀察治療后24h、48h的GCS評分及APACHEⅡ評分；NPPV治療后患者意識狀態、臨床癥狀及生命體征好轉為有效［3］。2組患者若出現以下情況，即予以氣管插管機械通氣：（1）神志惡化或煩躁不安；（2）氧合功能惡化及CO2潴留加重［治療1～4h后，PaCO2無改善或加重、出現嚴重的呼吸性酸中毒（pH＜7.20）或嚴重的低氧血癥（FiO2≥0.5條件下，PaO2≤8kPa或 OI＜120mmHg）］［4］；（3）血流動力學不穩定；（4）無法耐受連接方法；（5）不能清除分泌物。

2 結果

NPPV治療后12h、24h及48h，患者PaCO2、pH值明顯下降，PaO2明顯上升，差異均有統計學意義（P＜0.01）；NPPV治療后24h及48h，患者APACHEⅡ評分均明顯下降，GCS評分明顯上升，差異均有統計學意義（P＜0.05）；和對照組相比，治療組在同時間段PaCO2、pH值、APACHEⅡ評分及GCS評分改善更明顯，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

治療組1例因療效不佳行氣管插管機械通氣，死亡1例。對照組6例因療效不佳行氣管插管機械通氣，死亡2例。和對照組相比，治療組氣管插管率明顯下降（P＜0.05）。見表2。

表1 2組治療前后動態血氣參數變化 （s）

表1 2組治療前后動態血氣參數變化 （s）

注：與治療前及對照組治療同時段比較，＊P＜0.05

組別 時間 PaCO2（mmHg）pH PaO2（mmHg）102.1±9.7 7.21±0.02 52.2±1.7治療后12h 81.7±9.3＊ 7.32±0.03＊ 68.9±4.2治療后24h 61.2±8.1＊ 7.36±0.04＊ 77.1±4.3治療后48h 47.9±4.9＊ 7.41±0.02＊ 82.1±5.2對照組 治療前 101.9±9.4 7.22±0.02 51.4±2.1治療后12h 93.3±7.6 7.26±0.03 67.1±3.4治療后24h 75.4±6.2 7.30±0.04 76.4±4.2治療后治療組 治療前48h 59.3±4.2 7.36±0.02 82.9±4.9

表2 2組治療前后GCS評分及APACHEⅡ評分比較 （s）

表2 2組治療前后GCS評分及APACHEⅡ評分比較 （s）

注：與治療前及對照組治療同時段比較，＊P＜0.05

組別 時間 GCS評分 APACHEII評分治療組 治療前8.5±0.3 19.2±1.3治療后24h 10.9±1.2＊ 15.2±1.5＊治療后48h 13.8±1.1＊ 10.1±2.2＊對照組 治療前 8.4±0.2 19.3±2.0治療后24h 9.4±1.1 17.3±1.6治療后48h 11.9±2.3 13.2±1.4

3 討論

肺性腦病是由于長期慢性胸肺疾病，導致缺氧、二氧化碳潴留而引起的一系列精神障礙，主要臨床表現為神志恍惚、煩躁、嗜睡、譫妄，甚至昏迷。AECOPD是肺性腦病最常見的原因，其發生機制主要是慢性缺氧和二氧化碳潴留導致腦細胞功能障礙。由于有意識狀態的改變，自主排痰能力相對較差，傳統的機械通氣策略是予氣管插管行有創機械通氣，但會帶來一系列并發癥，增加患者痛苦及經濟負擔［4］。因避免了有創通氣相關的并發癥，且保留了氣道的保護功能及患者交流、吞咽的功能，近年來NPPV治療AECOPD并肺性腦病應用逐漸廣泛。與有創通氣相比，選擇合適病例，NPPV可以減少氣管插管率，避免有創通氣的并發癥，降低病死率，縮短入住ICU 時間［5－6］。

納洛酮是阿片受體拮抗藥，可增加呼吸中樞對CO2的敏感性，對中樞神經抑制起催醒作用，對有煩躁不安、譫妄等精神癥狀者起鎮靜作用，從而有效解除呼吸抑制及高碳酸血癥，改善通氣，利于氣體交換，是治療肺性腦病的較好藥物。本研究顯示，與治療前相比，NPPV治療后12h、24h及48 h，患者PaCO2、pH 值明顯下降，PaO2明顯上升（P＜0.05）；NPPV治療后24h及48h，患者APACHEⅡ評分均明顯下降，GCS評分明顯上升（P＜0.05）；和對照組相比，治療組在同時間段PaCO2、pH值、APACHEⅡ評分及GCS評分改善差異有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，早期應用NPPV聯合納洛酮治療AECOPD合并肺性腦病患者，能迅速糾正缺氧，顯著降低CO2潴留，改善意識障礙，降低氣管插管率，與單獨應用NPPV相比，優勢明顯。

［1］中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組 .慢性阻塞性肺疾病診治指南（2012年修訂版）［J］.中華結核和呼吸雜志，2013，36（4）：255－264.

［2］Díaz GG，Alcaraz AC，Talavera JC，et al.Noninvasive positive pressure ventilation to treat hypercapnic comasecondary to respiratory failure［J］.Chest，2005，127：952－960.

［3］Hilbert G，Gruson D，Noninvasive positive－pressure ventilation to treat hypercapnic coma secondary to respiratory failure［J］.Eur R espir J，2002，11 （10）：1 349－1 353.

［4］吳巖，葉珩 .無創正壓通氣聯用呼吸興奮劑治療慢阻肺呼吸衰竭合并肺性腦病［J］.中國實用內科雜志，2005，25（3）：259－260.

［5］Hilbert G，Gruson D，Vargas F，et al.Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates，fever，and acute respiratory failure［J］.N Engl J Med，2001，344：481－487.

［6］朱光發，周新，鈕善福，等 .應用無創面罩通氣治療拒絕插管的重度高碳酸血癥呼吸衰竭患者［J］.中華結核和呼吸雜志，2003，26（6）：381－382.