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孟魯司特鈉聯合布地奈德治療支氣管哮喘的療效觀察

2014-11-22 19:52:07林明江湯秀珍
右江醫學 2014年5期

林明江+湯秀珍

【摘要】目的觀察孟魯司特鈉聯合布地奈德治療支氣管哮喘的臨床效果。

方法選擇2011~2013年收治的支氣管哮喘患者140例,隨機分為對照組和治療組,每組70例,兩組患者均給予抗生素和氨茶堿常規治療。對照組每天予氧氣霧化吸入沙丁胺醇和布地奈德,7天為一個療程。在對照組藥物治療的基礎上,治療組給予孟魯司特鈉10 mg口服,每晚睡前服用,療程同對照組。

結果治療1周后治療組顯效率為54.3%,總有效率為92.9%,對照組顯效率為37.1%,總有效率為80.0%,治療組顯效率、總有效率均高于對照組,差異有統計學意義(P<005);兩組患者治療后FEV1/FVC和PEF占預計值比等肺功能指標均優于治療前(P<001),且治療后治療組優于對照組(P<001)。

結論 孟魯司特鈉聯合布地奈德治療支氣管哮喘具有更好的臨床療效,值得臨床廣泛推廣應用。

【關鍵詞】孟魯司特鈉;布地奈德;支氣管哮喘

中圖分類號:R562.2+5文獻標識碼:ADOI:10.3969/j.issn.10031383.2014.05.011

【Abstract】ObjectiveTo observe the clinical effect of montelukast combined with budesonide in the treatment of bronchial asthma.

Methods140 cases with bronchial asthma, who were admitted to hospital from 2011 to 2013 were selected as the study object,and they were randomly divided into treatment group and control group with 70 cases in each group.Routine therapy including antibiotics and aminophylline were used in both groups.The control group were treated with salbutamol combined with budesonide by oxygen atomization inhalation,and based on which the treatment group were added with 10 mg of montelukast by oral administration every night before sleep.Both group were treated for 7 days.

Results After treating for one week,the significant efficiency of the treatment group was 54.3% and the total efficiency was 92.9%,but those of the control group were 37.1% and 80.0%,respectively.The significant efficiency and the total efficiency of the former were significantly higher than those of the latter, so the difference was statistically significant(P<005).After treatment,both groups had better lung function indexes including FEV1/FVC and PEF than they had before treatment(P<001),and those of the treatment group were better than those of the control group(P<001).

ConclusionMontelukast combined with budesonide has better clinical effect in the treatment of bronchial asthma, which is worthy of being popularized in clinic.

【Key words】montelukast;budesonide;bronchial asthma

支氣管哮喘是呼吸科臨床中常見病、多發病,是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病,特征為可逆性氣流受限及隨病程延長而導致氣道重構,臨床表現為發作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽等。支氣管哮喘如未能有效控制,可反復發作合并感染導致氣道重構,可并發慢性阻塞性肺病、肺源性心臟病,嚴重影響患者的生活質量和身體健康。學術界一直在尋找最為理想的治療藥物以更好地控制哮喘發作,減輕支氣管哮喘患者的痛苦。本研究探討孟魯司特鈉聯合吸入布地奈德治療哮喘急性發作的療效,現報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料選擇我院2011年1月~2013年12月收治住院的支氣管哮喘急性發作患者共140例,入選病例均符合支氣管哮喘的診斷標準[1],隨機分為對照組和治療組,每組70例。對照組男38例,女32例,年齡25~66歲,平均44.2歲,病程2~5年,平均4.5年;治療組男37例,女33例,年齡26~63歲,平均45.2歲,病程3~6年,平均4.6年。所有入選患者在近1個月內未使用糖皮質激素、白三烯受體拮抗劑,無嚴重感染及心腦肺肝等重要臟器疾病。兩組患者在年齡、性別、病程等方面比較差異無統計學意義(P>005),具有可比性。

1.2治療方法

兩組患者均給予抗生素和氨茶堿緩釋片,對照組患者每天予霧化吸入硫酸沙丁胺醇溶液(萬托林)1 ml tid,霧化吸入布地奈德混懸液(普米克令舒)1 mg bid,7天為一個療程。在對照組藥物治療的基礎上,治療組給予孟魯司特鈉10 mg口服,每晚睡前口服,療程同對照組。可根據患者實際病情調節藥物用量和療程,治療1個療程后比較兩組患者的相關臨床指標。

1.3療效評價[2]

顯效:喘憋癥狀消失,肺部喘鳴音消失,咳嗽明顯減輕;好轉:喘憋癥狀好轉,肺部喘鳴音減少,咳嗽減輕;無效:喘憋癥狀未減輕,肺部喘鳴音未減少,患者仍然咳嗽。顯效+好轉合計為總有效。同時檢測并記錄兩組治療前后的肺功能指標:第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、呼氣峰值流速(PEF)占預計值比。

1.4統計學方法

本研究數據計量資料用均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數資料用百分數表示,組間比較采用卡方(χ2)檢驗,P<005為差異有統計學意義。

3討論

支氣管哮喘是呼吸內科常見疾病,其發病率在世界范圍內均較高,我國患病率為0.5%~5%,且每年發病率都呈上升趨勢,死亡率為(1.6~36.7)/10萬,多與哮喘長期控制不佳、最后一次發作治療不及時有關,大部分是可防、可治的。80%以上的哮喘患者經過規范化治療和管理可以得到很好的臨床控制而不影響正常工作生活[2]。

支氣管哮喘是各種炎性細胞和細胞組分引起的氣道慢性炎癥性疾病,氣道炎癥的一系列炎癥反應刺激氣道產生高反應性,支氣管黏膜發生充血、水腫,從而發生痙攣,引起氣道應激性狹窄,患者會出現咳嗽、氣喘、憋悶等臨床癥狀。治療哮喘的關鍵是控制氣道慢性炎癥及抑制炎性介質,目前臨床上最有效的藥物是糖皮質激素,其可以有效抑制氣道炎癥及炎性介質的生成和釋放。但長期大劑量使用激素會造成骨質疏松、糖代謝紊亂、消化道潰瘍、結核感染等不良反應,故臨床中使用激素后需要逐漸減量以減少副作用。為減少激素用量并盡快控制哮喘病情,臨床中多采取聯合用藥,可聯合使用β2受體激動劑、茶堿、M膽堿能受體阻滯劑等藥物。β2受體激動劑主要通過激動氣道的β2腎上腺受體,激活腺苷酸環化酶,減少肥大細胞和嗜堿細胞顆粒及介質的釋放,從而起到舒張支氣管、緩解哮喘癥狀的作用,其短效制劑能快速緩解支氣管痙攣,常用于哮喘急性發作期使用,長效制劑常與吸入激素聯合用于哮喘的控制,此類藥物使用后有部分增強心肌收縮力、加快心室率的作用,因此,對冠心病合并快速性心律失常患者有一定的潛在危險。茶堿類藥物通過抑制磷酸二脂酶,提高平滑肌細胞內的環腺苷酸(cAMP)濃度,拮抗腺苷受體,增強呼吸肌的力量及氣道纖毛清除功能等,從而起到舒張支氣管和氣道抗炎作用,長時間使用需要監測其濃度,避免出現藥物毒性反應。M膽堿能受體阻滯劑通過阻斷節后迷走神經通路,降低迷走神經張力而起到舒張支氣管、減少黏液分泌的作用,部分患者使用后可出現口干、眼壓升高或膀胱平滑肌舒張致尿潴留等不良反應,因此,有青光眼或前列腺增生的患者應慎用。上述三類藥物主要作用均為舒張支氣管平滑肌,緩解支氣管痙攣,能有效改善臨床癥狀和體征,但對氣道炎癥抑制作用較弱,且均有一定副作用,對聯合激素治療哮喘具有協同作用,但無替代作用。

多種炎性介質參與支氣管哮喘的發病過程,其中白三烯起著重要作用,白三烯是花生四烯酸代謝產生的脂質介質,包含兩類:一類是二羥酸類(如LTB4),為中性粒細胞化學趨化劑;另一類是半胱氨酰基,包括白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD4)和白三烯E4(LTE4),可引起支氣管痙攣,增加支氣管高反應性,促進黏液的產生和黏膜水腫,是強有力的平滑肌收縮劑和嗜酸性粒細胞化學趨化劑[3,4]。研究報道吸入白三烯D4(LTD4)可引起較組胺強1000倍的劑量依賴性支氣管收縮[5],可見其可以引起氣道極強的炎癥反應。而白三烯的合成與釋放不受糖皮質激素影響,故對于阿司匹林類哮喘使用激素無效,必須使用白三烯受體抑制劑才能控制病情。孟魯司特鈉是白三烯D4(LTD4)受體拮抗劑,能與人體氣道中的白三烯受體高度選擇性結合,通過對氣道平滑肌和其他細胞表面白三烯受體的拮抗,抑制肥大細胞和嗜酸性粒細胞釋放,從而控制氣道炎癥,是除吸入性激素以外唯一可單獨應用的長期控制藥物,可作為輕度哮喘吸入激素的替代治療藥物。而聯合使用孟魯司特鈉可減少中重度哮喘患者每天吸入糖皮質激素的劑量,并可提高吸入糖皮質激素治療的臨床療效,具有一定的協同作用[6~9],且本品服用方便且安全,尤其適用于阿司匹林哮喘、運動性哮喘和伴有過敏性鼻炎哮喘患者的治療[10]。本研究顯示,經過1周的治療后,治療組顯效率及總有效率均明顯高于對照組,且治療后治療組的FEV1/FVC和PEF等肺功能指標均優于對照組,差異有統計學意義(P<005或001)。

綜上所述,孟魯司特鈉聯合布地奈德治療支氣管哮喘較常規未使用的患者具有更好的臨床效果,在支氣管哮喘急性發作期治療過程中具備協同作用,聯合用藥效果更顯著,無嚴重不良反應,耐受性好,值得在臨床中廣泛推廣使用。

參考文獻

[1] 中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組.支氣管哮喘防治指南(支氣管哮喘的定義、診斷、治療和管理方案)[J].中華結核和呼吸雜志,2008,31(3):177185.

[2] 陳灝珠,鐘南山,陸再英,等.內科學[M].8版.北京:人民衛生出版社,2013:2836.

[3] 李克卉,周建輝.孟魯司特鈉輔助治療支氣管哮喘48例療效觀察[J].山東醫藥,2009,49(19):9394.

[4] 徐青,鄧偉吾.白三烯受體拮抗劑及合成抑制劑與哮喘[J].中國新藥與臨床雜志,2000,19(3):216219.

[5] 劉瑩.順爾寧[J].中國新藥雜志,2001,10(2):136137.

[6] 林江濤.我國支氣管哮喘防治指南解讀[J].中國藥物應用與監測,2011,8(3):131135.

[7] 羅澤波.孟魯司特聯合布地奈德治療支氣管哮喘急性發作的臨床分析[J].吉林醫學,2013,34(18):3595.

[8] 張瓊.孟魯司特鈉聯合吸入型皮質激素治療輕中度哮喘的療效觀察[J].四川醫學,2009,30(4):523524.

[9] 崔莉.孟魯司特聯合布地奈德治療哮喘50例療效觀察[J].中國醫藥指南,2011,9(22):1011.

[10]孟魯司特臨床試驗協作組.白三烯受體拮抗劑孟魯司特鈉治療輕中度哮喘療效和安全性評價[J].中華結核和呼吸雜志,2002,25(3):180181.

(收稿日期:2014-07-19修回日期:2014-10-14)

(編輯:潘明志)

1.2治療方法

兩組患者均給予抗生素和氨茶堿緩釋片,對照組患者每天予霧化吸入硫酸沙丁胺醇溶液(萬托林)1 ml tid,霧化吸入布地奈德混懸液(普米克令舒)1 mg bid,7天為一個療程。在對照組藥物治療的基礎上,治療組給予孟魯司特鈉10 mg口服,每晚睡前口服,療程同對照組。可根據患者實際病情調節藥物用量和療程,治療1個療程后比較兩組患者的相關臨床指標。

1.3療效評價[2]

顯效:喘憋癥狀消失,肺部喘鳴音消失,咳嗽明顯減輕;好轉:喘憋癥狀好轉,肺部喘鳴音減少,咳嗽減輕;無效:喘憋癥狀未減輕,肺部喘鳴音未減少,患者仍然咳嗽。顯效+好轉合計為總有效。同時檢測并記錄兩組治療前后的肺功能指標:第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、呼氣峰值流速(PEF)占預計值比。

1.4統計學方法

本研究數據計量資料用均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數資料用百分數表示,組間比較采用卡方(χ2)檢驗,P<005為差異有統計學意義。

3討論

支氣管哮喘是呼吸內科常見疾病,其發病率在世界范圍內均較高,我國患病率為0.5%~5%,且每年發病率都呈上升趨勢,死亡率為(1.6~36.7)/10萬,多與哮喘長期控制不佳、最后一次發作治療不及時有關,大部分是可防、可治的。80%以上的哮喘患者經過規范化治療和管理可以得到很好的臨床控制而不影響正常工作生活[2]。

支氣管哮喘是各種炎性細胞和細胞組分引起的氣道慢性炎癥性疾病,氣道炎癥的一系列炎癥反應刺激氣道產生高反應性,支氣管黏膜發生充血、水腫,從而發生痙攣,引起氣道應激性狹窄,患者會出現咳嗽、氣喘、憋悶等臨床癥狀。治療哮喘的關鍵是控制氣道慢性炎癥及抑制炎性介質,目前臨床上最有效的藥物是糖皮質激素,其可以有效抑制氣道炎癥及炎性介質的生成和釋放。但長期大劑量使用激素會造成骨質疏松、糖代謝紊亂、消化道潰瘍、結核感染等不良反應,故臨床中使用激素后需要逐漸減量以減少副作用。為減少激素用量并盡快控制哮喘病情,臨床中多采取聯合用藥,可聯合使用β2受體激動劑、茶堿、M膽堿能受體阻滯劑等藥物。β2受體激動劑主要通過激動氣道的β2腎上腺受體,激活腺苷酸環化酶,減少肥大細胞和嗜堿細胞顆粒及介質的釋放,從而起到舒張支氣管、緩解哮喘癥狀的作用,其短效制劑能快速緩解支氣管痙攣,常用于哮喘急性發作期使用,長效制劑常與吸入激素聯合用于哮喘的控制,此類藥物使用后有部分增強心肌收縮力、加快心室率的作用,因此,對冠心病合并快速性心律失常患者有一定的潛在危險。茶堿類藥物通過抑制磷酸二脂酶,提高平滑肌細胞內的環腺苷酸(cAMP)濃度,拮抗腺苷受體,增強呼吸肌的力量及氣道纖毛清除功能等,從而起到舒張支氣管和氣道抗炎作用,長時間使用需要監測其濃度,避免出現藥物毒性反應。M膽堿能受體阻滯劑通過阻斷節后迷走神經通路,降低迷走神經張力而起到舒張支氣管、減少黏液分泌的作用,部分患者使用后可出現口干、眼壓升高或膀胱平滑肌舒張致尿潴留等不良反應,因此,有青光眼或前列腺增生的患者應慎用。上述三類藥物主要作用均為舒張支氣管平滑肌,緩解支氣管痙攣,能有效改善臨床癥狀和體征,但對氣道炎癥抑制作用較弱,且均有一定副作用,對聯合激素治療哮喘具有協同作用,但無替代作用。

多種炎性介質參與支氣管哮喘的發病過程,其中白三烯起著重要作用,白三烯是花生四烯酸代謝產生的脂質介質,包含兩類:一類是二羥酸類(如LTB4),為中性粒細胞化學趨化劑;另一類是半胱氨酰基,包括白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD4)和白三烯E4(LTE4),可引起支氣管痙攣,增加支氣管高反應性,促進黏液的產生和黏膜水腫,是強有力的平滑肌收縮劑和嗜酸性粒細胞化學趨化劑[3,4]。研究報道吸入白三烯D4(LTD4)可引起較組胺強1000倍的劑量依賴性支氣管收縮[5],可見其可以引起氣道極強的炎癥反應。而白三烯的合成與釋放不受糖皮質激素影響,故對于阿司匹林類哮喘使用激素無效,必須使用白三烯受體抑制劑才能控制病情。孟魯司特鈉是白三烯D4(LTD4)受體拮抗劑,能與人體氣道中的白三烯受體高度選擇性結合,通過對氣道平滑肌和其他細胞表面白三烯受體的拮抗,抑制肥大細胞和嗜酸性粒細胞釋放,從而控制氣道炎癥,是除吸入性激素以外唯一可單獨應用的長期控制藥物,可作為輕度哮喘吸入激素的替代治療藥物。而聯合使用孟魯司特鈉可減少中重度哮喘患者每天吸入糖皮質激素的劑量,并可提高吸入糖皮質激素治療的臨床療效,具有一定的協同作用[6~9],且本品服用方便且安全,尤其適用于阿司匹林哮喘、運動性哮喘和伴有過敏性鼻炎哮喘患者的治療[10]。本研究顯示,經過1周的治療后,治療組顯效率及總有效率均明顯高于對照組,且治療后治療組的FEV1/FVC和PEF等肺功能指標均優于對照組,差異有統計學意義(P<005或001)。

綜上所述,孟魯司特鈉聯合布地奈德治療支氣管哮喘較常規未使用的患者具有更好的臨床效果,在支氣管哮喘急性發作期治療過程中具備協同作用,聯合用藥效果更顯著,無嚴重不良反應,耐受性好,值得在臨床中廣泛推廣使用。

參考文獻

[1] 中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組.支氣管哮喘防治指南(支氣管哮喘的定義、診斷、治療和管理方案)[J].中華結核和呼吸雜志,2008,31(3):177185.

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[7] 羅澤波.孟魯司特聯合布地奈德治療支氣管哮喘急性發作的臨床分析[J].吉林醫學,2013,34(18):3595.

[8] 張瓊.孟魯司特鈉聯合吸入型皮質激素治療輕中度哮喘的療效觀察[J].四川醫學,2009,30(4):523524.

[9] 崔莉.孟魯司特聯合布地奈德治療哮喘50例療效觀察[J].中國醫藥指南,2011,9(22):1011.

[10]孟魯司特臨床試驗協作組.白三烯受體拮抗劑孟魯司特鈉治療輕中度哮喘療效和安全性評價[J].中華結核和呼吸雜志,2002,25(3):180181.

(收稿日期:2014-07-19修回日期:2014-10-14)

(編輯:潘明志)

1.2治療方法

兩組患者均給予抗生素和氨茶堿緩釋片,對照組患者每天予霧化吸入硫酸沙丁胺醇溶液(萬托林)1 ml tid,霧化吸入布地奈德混懸液(普米克令舒)1 mg bid,7天為一個療程。在對照組藥物治療的基礎上,治療組給予孟魯司特鈉10 mg口服,每晚睡前口服,療程同對照組。可根據患者實際病情調節藥物用量和療程,治療1個療程后比較兩組患者的相關臨床指標。

1.3療效評價[2]

顯效:喘憋癥狀消失,肺部喘鳴音消失,咳嗽明顯減輕;好轉:喘憋癥狀好轉,肺部喘鳴音減少,咳嗽減輕;無效:喘憋癥狀未減輕,肺部喘鳴音未減少,患者仍然咳嗽。顯效+好轉合計為總有效。同時檢測并記錄兩組治療前后的肺功能指標:第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、呼氣峰值流速(PEF)占預計值比。

1.4統計學方法

本研究數據計量資料用均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數資料用百分數表示,組間比較采用卡方(χ2)檢驗,P<005為差異有統計學意義。

3討論

支氣管哮喘是呼吸內科常見疾病,其發病率在世界范圍內均較高,我國患病率為0.5%~5%,且每年發病率都呈上升趨勢,死亡率為(1.6~36.7)/10萬,多與哮喘長期控制不佳、最后一次發作治療不及時有關,大部分是可防、可治的。80%以上的哮喘患者經過規范化治療和管理可以得到很好的臨床控制而不影響正常工作生活[2]。

支氣管哮喘是各種炎性細胞和細胞組分引起的氣道慢性炎癥性疾病,氣道炎癥的一系列炎癥反應刺激氣道產生高反應性,支氣管黏膜發生充血、水腫,從而發生痙攣,引起氣道應激性狹窄,患者會出現咳嗽、氣喘、憋悶等臨床癥狀。治療哮喘的關鍵是控制氣道慢性炎癥及抑制炎性介質,目前臨床上最有效的藥物是糖皮質激素,其可以有效抑制氣道炎癥及炎性介質的生成和釋放。但長期大劑量使用激素會造成骨質疏松、糖代謝紊亂、消化道潰瘍、結核感染等不良反應,故臨床中使用激素后需要逐漸減量以減少副作用。為減少激素用量并盡快控制哮喘病情,臨床中多采取聯合用藥,可聯合使用β2受體激動劑、茶堿、M膽堿能受體阻滯劑等藥物。β2受體激動劑主要通過激動氣道的β2腎上腺受體,激活腺苷酸環化酶,減少肥大細胞和嗜堿細胞顆粒及介質的釋放,從而起到舒張支氣管、緩解哮喘癥狀的作用,其短效制劑能快速緩解支氣管痙攣,常用于哮喘急性發作期使用,長效制劑常與吸入激素聯合用于哮喘的控制,此類藥物使用后有部分增強心肌收縮力、加快心室率的作用,因此,對冠心病合并快速性心律失常患者有一定的潛在危險。茶堿類藥物通過抑制磷酸二脂酶,提高平滑肌細胞內的環腺苷酸(cAMP)濃度,拮抗腺苷受體,增強呼吸肌的力量及氣道纖毛清除功能等,從而起到舒張支氣管和氣道抗炎作用,長時間使用需要監測其濃度,避免出現藥物毒性反應。M膽堿能受體阻滯劑通過阻斷節后迷走神經通路,降低迷走神經張力而起到舒張支氣管、減少黏液分泌的作用,部分患者使用后可出現口干、眼壓升高或膀胱平滑肌舒張致尿潴留等不良反應,因此,有青光眼或前列腺增生的患者應慎用。上述三類藥物主要作用均為舒張支氣管平滑肌,緩解支氣管痙攣,能有效改善臨床癥狀和體征,但對氣道炎癥抑制作用較弱,且均有一定副作用,對聯合激素治療哮喘具有協同作用,但無替代作用。

多種炎性介質參與支氣管哮喘的發病過程,其中白三烯起著重要作用,白三烯是花生四烯酸代謝產生的脂質介質,包含兩類:一類是二羥酸類(如LTB4),為中性粒細胞化學趨化劑;另一類是半胱氨酰基,包括白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD4)和白三烯E4(LTE4),可引起支氣管痙攣,增加支氣管高反應性,促進黏液的產生和黏膜水腫,是強有力的平滑肌收縮劑和嗜酸性粒細胞化學趨化劑[3,4]。研究報道吸入白三烯D4(LTD4)可引起較組胺強1000倍的劑量依賴性支氣管收縮[5],可見其可以引起氣道極強的炎癥反應。而白三烯的合成與釋放不受糖皮質激素影響,故對于阿司匹林類哮喘使用激素無效,必須使用白三烯受體抑制劑才能控制病情。孟魯司特鈉是白三烯D4(LTD4)受體拮抗劑,能與人體氣道中的白三烯受體高度選擇性結合,通過對氣道平滑肌和其他細胞表面白三烯受體的拮抗,抑制肥大細胞和嗜酸性粒細胞釋放,從而控制氣道炎癥,是除吸入性激素以外唯一可單獨應用的長期控制藥物,可作為輕度哮喘吸入激素的替代治療藥物。而聯合使用孟魯司特鈉可減少中重度哮喘患者每天吸入糖皮質激素的劑量,并可提高吸入糖皮質激素治療的臨床療效,具有一定的協同作用[6~9],且本品服用方便且安全,尤其適用于阿司匹林哮喘、運動性哮喘和伴有過敏性鼻炎哮喘患者的治療[10]。本研究顯示,經過1周的治療后,治療組顯效率及總有效率均明顯高于對照組,且治療后治療組的FEV1/FVC和PEF等肺功能指標均優于對照組,差異有統計學意義(P<005或001)。

綜上所述,孟魯司特鈉聯合布地奈德治療支氣管哮喘較常規未使用的患者具有更好的臨床效果,在支氣管哮喘急性發作期治療過程中具備協同作用,聯合用藥效果更顯著,無嚴重不良反應,耐受性好,值得在臨床中廣泛推廣使用。

參考文獻

[1] 中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組.支氣管哮喘防治指南(支氣管哮喘的定義、診斷、治療和管理方案)[J].中華結核和呼吸雜志,2008,31(3):177185.

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[8] 張瓊.孟魯司特鈉聯合吸入型皮質激素治療輕中度哮喘的療效觀察[J].四川醫學,2009,30(4):523524.

[9] 崔莉.孟魯司特聯合布地奈德治療哮喘50例療效觀察[J].中國醫藥指南,2011,9(22):1011.

[10]孟魯司特臨床試驗協作組.白三烯受體拮抗劑孟魯司特鈉治療輕中度哮喘療效和安全性評價[J].中華結核和呼吸雜志,2002,25(3):180181.

(收稿日期:2014-07-19修回日期:2014-10-14)

(編輯:潘明志)

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