余 璇,繆冬梅,盧 彬
氣管插管全身麻醉時,拔管可引起血壓增高、心率增快同時增加心肌氧耗量等強烈的心血管系統的應激反應。在臨床上,高血壓、主動脈夾層、顱內動脈瘤等患者在圍術期尤其要保證循環的相對穩定,避免血壓的劇烈波動從而導致不良后果。艾貝寧(國產右美托咪啶,dexmedetomidine,DEX)是一種新的國內合成的、選擇性作用于外周和中樞腎上腺素受體激動劑,具有一定的鎮靜、鎮痛、抗交感及腦保護作用[1,2,3]。本研究將右美托咪啶用于顱內動脈瘤全麻患者中,通過觀察血流動力學變化來探討其對全麻后拔管反應的影響。
1.1 一般資料 選擇患有顱內動脈瘤患者20例,年齡38~65歲,體重48~68kg,ASAⅠ~Ⅱ級,肺功能基本正常或有輕度通氣障礙,擬行氣管插管全身麻醉的顱內動脈瘤夾閉擇期手術。隨機分為兩組,D組即右美托咪啶實驗組,N 組即對照組。病例排除標準:術前有心臟病、肺功能嚴重障礙、肝腎功能不全的患者,有精神病史以及術中發生大失血循環不穩定等突發狀況者。患者隨機等分為兩組,每組各10例。兩組在性別、年齡和體重方面差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 麻醉方法 兩組患者于術前30min 肌注苯巴比妥鈉0.1g,阿托品0.5 mg,入手術室后開放外周靜脈,并在局麻下行橈動脈穿刺置管連續測壓。全麻誘導:依次靜脈注射咪唑安定0.05mg/kg、順式阿曲庫銨0.15mg/kg、依托咪酯0.1~0.2mg/kg、舒芬太尼0.5~1μg/kg,給氧去氮約3min 后行氣管插管接麻醉機行機械控制呼吸,調節潮氣量使PetCO2維持在35~45mmHg。麻醉維持:吸入1%~2%的七氟醚,并持續靜脈泵注舒芬太尼0.004μg/(kg·h),順式阿曲庫銨1μg/(kg·h),維持適當的麻醉深度,使血壓降至術前基礎血壓的20%左右,手術結束前30min 停用麻醉藥,并給予負荷量(舒芬太尼5μg+格拉司瓊3mg),同時D 組患者單次靜脈泵注艾貝寧0.5μg/kg,10min 內注射完畢。N 組患者給予等劑量的生理鹽水,10min內注射完畢。
拔管標準:當患者出現意識、吞咽、咳嗽反射恢復、自主呼吸規則、能睜眼和完成指令性的動作、潮氣量達到7ml/kg,吸空氣時SpO2維持在95%以上,符合上述標準后吸除呼吸道和口腔的分泌物,拔除氣管導管送麻醉恢復室(PACU)。
1.3 觀察指標
1.3.1 生命體征 觀察麻醉前、泵注右美托咪啶后、拔管即刻、拔管后3、5、10min患者的心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、呼吸(RR)、血氧飽和度(SpO2)。
1.3.2 躁動率 躁動程度評估:0級為安靜合作;1 級:輕度煩躁,吸痰等強刺激下發生躁動,一旦刺激停止,躁動即停止;2級:無刺激情況下即發生躁動,但無需制動;3級:需藥物和物理方法制動的不自主運動[4]。
1.3.3 兩組患者術后蘇醒時間 停用麻醉藥至患者達到拔管標準予以拔管的時間。
1.4 統計學方法 使用SPSS16.0 軟件進行統計分析。定量資料以(±s)表示,組間兩樣本比較采用重復測量方差分析;定性資料采用χ2檢驗,P <0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者一般資料比較均無統計學差異(P>0.05),見表1。
表1 兩組顱內動脈瘤患者一般資料比較(±s)

表1 兩組顱內動脈瘤患者一般資料比較(±s)
2.2 兩組患者各時間點HR、MAP、RR 及SpO2比較 兩組各時點SpO2及D組各時點HR、MAP、RR無差異,均P >0.05。但與注藥前以及D組各時點比較,N組在拔管即刻、拔管3min、拔管5min HR、MAP、RR顯著升高,P <0.05。見表2。
表2 兩組顱內動脈瘤患者各時間點H R、M A P、S pO2、R R 的變化(±s,n=10)

表2 兩組顱內動脈瘤患者各時間點H R、M A P、S pO2、R R 的變化(±s,n=10)
注:*與D組比較,P<0.01;▲與麻醉前比較,P<0.05。
2.3 兩組患者術后躁動發生情況,見表3。

表3 兩組顱內動脈瘤患者躁動率比較(n=10)
顱內動脈瘤多為發生在顱內動脈管壁上的異常膨出,是造成蛛網膜下腔出血的首位病因,在腦血管意外中,僅次于腦血栓和高血壓腦出血,位居第三[5]。氣管插管全身麻醉在拔管期因麻醉變淺可引起血壓增高、心率增快,當病人出現劇烈的嗆咳,躁動不能耐受氣管插管時這些強烈的心血管系統的應激反應達頂峰,給患者帶來潛在的風險。特別是顱內動脈瘤患者本身病變處動脈血管膨出,動脈壁變薄,如果手術拔管期病人嗆咳躁動等應激反應強烈,會導致血壓升高,影響手術效果,甚至動脈瘤再次破裂出血危及患者生命,因此減少顱內動脈瘤患者全麻氣管拔管期間的應激反應,力求保持循環的相對穩定是麻醉管理的關鍵所在。
本研究顯示顱內動脈瘤患者手術結束前30min泵注0.5μg/kg 的右美托咪啶,與對照組比較,氣管拔管期間血壓顯著降低、心率及呼吸顯著減慢,提示右美托咪啶能減少氣管拔管期間的心血管應激反應。其原因可能是右美托咪啶是一高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑,有中樞性降壓、催眠鎮靜、鎮痛、抗焦慮等作用[4]。同時,右美托咪啶通過減少去甲腎上腺素能神經末梢兒茶酚胺類遞質的釋放,或直接作用于腦內的單胺能神經元胞體及樹突上的α2A-AR,減少腦組織內兒茶酚胺類物質的釋放,達到抑制交感神經系統的活性,從而能減少應激反應,同時通過降低腦組織中兒茶酚胺的濃度減輕對神經元的毒性而發揮腦保護作用[6-7]。
本研究中,D組躁動情況明顯低于N組。與大多數文獻報道一致,提示右美托咪啶明顯降低患者麻醉恢復期躁動的發生率,其機制可能與右美托咪啶具有鎮靜、鎮痛雙重作用,提高患者恢復期對寒冷、疼痛等不適所致躁動的閾值有關[8]。
此外,研究結果還顯示右旋美托咪啶組與對照組在蘇醒時間上無統計學意義,表明一定劑量的右美托咪啶并不影響術后蘇醒,但有文獻報道右美托咪啶能穩定圍拔管期血流動力學,縮短蘇醒時間和拔管時間,增強患者的氣管導管耐受性,有效保護患者[9]。同時,也有研究表明成人全憑靜脈麻醉全程復合0.5μg/(kg·h)的右美托咪啶對麻醉復蘇期氣管拔管時間無明顯影響,但可延長蘇醒時間并與劑量相關;復蘇期血流動力學指標更平穩[10]。可見,右美托咪啶對于全麻復蘇期蘇醒時間的影響尚未定論。而本實驗觀察例數有限,可能導致結果觀察的不全面性造成與以往研究結果的不一致,將在下一步研究中進一步觀察。
總之,顱內動脈瘤患者手術結束前30min給予右美托咪啶0.5μg/kg 泵注能明顯減輕麻醉恢復期氣管拔管所致的應激反應,拔管過程更為平穩、安全,且降低恢復期躁動的發生率,雖然在本試驗劑量范圍并未顯示影響術后蘇醒,但仍應注意劑量對蘇醒可能的影響。
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