力量訓練對老年男性增齡性肌萎縮及慢性炎癥的影響

姜玉興，王戌樓，李偉，高前進

人到老年后各項生理功能下降，包括肌肉逐漸萎縮，體脂肪量不斷增加。骨骼肌是葡萄糖和甘油酸脂的主要代謝器官，是靜息代謝率的重要決定因素。肌肉量減少所引起的負面作用包括肌肉力量減弱、靜息代謝率減少、脂質氧化能力減弱、腹部肥胖增加以及炎癥因子增多[1]。炎癥因子在體內含量的改變會導致代謝綜合征，代謝綜合征是腹部肥胖、胰島素抵抗、高血壓和高血脂等一系列危險因素的總稱，是心血管病、2型糖尿病的前兆[2-3]。

身體運動作為一種重要的生活方式在2型糖尿病和心血管病的預防與治療時進行推薦。研究證實，炎癥因子C-反應蛋白(C-reactive protein,CRP)[4]、脂肪細胞因子脂聯素(adiponectin)[5]與中老年代謝綜合征的發病緊密相關。但是，何種類型的運動訓練對老年人的這些危險因素更有效果需要進一步研究。力量訓練(抗阻力訓練)作為肥胖運動療法的一部分，已經被美國心臟學會、美國運動醫學學會和美國糖尿病協會所認同，推薦理由是基于力量訓練對肌肉肥大和肌肉力量的深刻影響[6]。一項關于肌肉橫斷面積的研究表明，肌肉塊大小與各種原因引起的死亡呈反比[7]，和代謝綜合征的發病危險呈反比[8]。本研究通過觀察力量訓練對老年人骨骼肌和炎癥因子的影響，旨在為老年人運動方式的選擇以及心血管代謝性疾病(代謝綜合征、心血管病)的防治提供參考。

1 對象與方法

1.1 對象

2012年9月15～25日，利用河北師范大學退休職工體檢的機會，向老教職工宣傳力量訓練的好處及重要性，選取自愿參加訓練的13名老年男性為老年運動組，年齡65～77歲，平均(70.63±3.93)歲。

納入標準：無糖尿病、心血管疾病、腎臟疾病；平時無規律運動習慣。

同時從本校研究生院選取11名無規律鍛煉習慣的男性研究生為青年對照組，年齡24～35歲，平均(29.36±3.23)歲。

所有受試者均預先了解整個實驗的目的和流程，整個實驗過程中可隨時自由退出實驗，并填寫知情同意書。

1.2 方法

選在周一、三、五下午進行每次50 min的訓練(準備活動10 min，正式訓練30 min，放松10 min)，力量訓練的內容見圖1。按照第1組上肢肌、第2組下肢肌、第3組軀干肌的順序依次進行訓練，每個動作重復6～8次，組間休息3 min。每周訓練3次，每次3組。運動強度約為60%～70%“一次最大重復負荷(One Repetition Maximum,1RM)”，考慮到受試者為老年人，1RM測試存在不安全因素，采用臨床上常使用的低限阻力測試值(7～10 RM)預測1RM，計算公式為“1RM=1.554×(7～10 RM)-5.181”[9]。訓練一段時間后力量增加，在第4、8、12周末重新測定新的1RM進行訓練。訓練由專門教練指導，全程醫務監督。

圖1 力量訓練動作示意圖

1.3 評價

于力量訓練干預前、后測試身體活動能力、肌肉厚度、生理生化指標。運動干預期間的膳食以滿足老年人基本生理需要為主，個體每日總熱量攝入根據“個體體重×極輕體力勞動單位體重熱能供應量(20～25 kcal/kg)”計算；早、中、晚餐熱量比例約為30%、40%、30%，嚴格作息制度。

1.3.1 基本情況測試 測試研究對象的身高、體重、體質量指數(body mass index,BMI)、心率、血壓等指標；采用DF830身體成分測試儀(生物電阻抗，日本)進行身體成分測試。

1.3.2 肌肉厚度測量 使用便攜彩色B型超聲診斷儀(SonoSite 180 Plus)，5-MHz線性探頭，以分辨率為0.1 mm的電子卡鉗在屏幕上直接測量肌肉厚度，肌肉解剖位置的最粗點作為目標點。超聲檢測時，聲頭涂抹耦合劑后放置于目標點，測量胸大肌、肱二頭肌、肱三頭肌、股直肌、腓腸肌外側部、腓腸肌內側部[10]。

1.3.3 血樣和生化指標分析 分別在力量訓練干預前后采集空腹狀態下的肘靜脈血，分離血清置于-20℃環境保存待測。脂代謝指標采用酶比色法測定，包括總膽固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)；空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)采用氧化酶法測定。用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定血清腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和脂聯素水平；免疫增強透射比濁法檢測高敏感C-反應蛋白(high-sensitivity C-reactiveprotein,hsCRP)水平。

1.4 統計學分析

2 結果

老年運動組中途有2名退出，最終11名入組。

2.1 身體形態和常規生理生化指標變化

老年運動組運動前與青年對照組相比，身體各項指標從身體形態(身高、體重、BMI、體脂率、筋肉率、腰圍)到身體功能(心率、血壓、血糖、血脂)均出現衰退現象，體脂率顯著增加(P<0.001)，筋肉率顯著下降(P<0.001)，腰圍明顯增粗(P<0.01)，FBG、TG、TC顯著增高(P<0.001)；經過12周的力量訓練后體脂率顯著降低(P<0.001)，筋肉率顯著增加(P<0.001)，TG、TC明顯下降(P<0.01)。見表1。

2.2 身體活動能力和肌肉厚度變化

12周末測量的臥推杠鈴1RM與負重半蹲1RM較12周前明顯增加(P<0.01)。由于力量增加單腿閉眼站立時間延長，平衡能力增強，快速反應能力增強，但均無顯著性差異(P>0.05)。柔韌性明顯增強(P<0.01)。見表2。

老年運動組12周運動干預前的肌肉厚度與青年對照組相比均有所減低，尤其是胸大肌、肱二頭肌和股直肌肌肉(P<0.001)。老年運動組經12周力量訓練后肌肉厚度均有增大，但均無顯著性差異(P>0.05)。其中胸大肌、肱二頭肌和股直肌增大較多，胸大肌厚度較12周前增加(5.48±2.31)%。見表3。肌肉厚度共增加(14.92±2.98)%。

2.3 炎癥因子變化

與青年對照組比較，老年運動組12周前TNF-α、IL-6、hsCRP均明顯升高(P<0.001)，脂肪細胞因子脂聯素明顯下降(P<0.01)；與老年運動組12周前比較，12周后hsCRP顯著下降(P<0.001)，脂聯素升高(P<0.05)。見表4。

2.4 老年運動組肌肉厚度增加量與炎癥因子變化程度的相關性

結果顯示其血清TNF-α、IL-6、hsCRP降低的程度以及脂肪細胞因子脂聯素升高的程度與總的肌肉厚度變化呈正相關(P<0.05)。見圖2。

表1 運動干預前后受試者身體形態及生化指標變化比較

表2 老年運動組身體活動能力運動干預前后變化比較(n=11)

表3 老年運動組12周運動干預前后肌肉厚度變化比較

表4 老年運動組12周運動干預前后炎癥因子變化比較

圖2 老年運動組血清TNF-α、IL-6、hsCRP、脂聯素與肌肉厚度變化的相關性檢驗

3 討論

骨骼肌除了在運動時為人體提供動力外，還是主要的糖脂代謝器官，是靜息代謝率的重要決定因素，增齡性肌肉量減少可引發一系列代謝綜合征的危險。目前力量訓練減少代謝綜合征及抗炎癥的作用已經受到廣泛關注。但是力量訓練提高老年人肌肉質量是否與炎癥因子的降低有關，目前尚未取得一致認識。本研究顯示，經過12周的運動干預，老年人體脂率、腰圍、血糖、血脂(TG、TC)下降(表1)，這進一步表明科學的運動干預可以有效改善老年人的身體成分及糖脂代謝，提高心血管功能，這與目前國內外的研究結果一致[11-12]。

肌肉橫截面積能夠反映人體肌肉量的多少，肌肉厚度是與肌肉橫截面積相關的重要因素，由于肌肉厚度比橫截面積容易測量，所以本研究以肌肉厚度來代表肌肉量的大小。本研究測量了老年人與青年人的主要肌群的肌肉厚度，并采用漸進式的力量訓練方案對老年人進行為期12周的運動干預。發現老年人肌肉厚度比青年對照組下降8.2%。Frontera等跟蹤觀察健康老年人12年(平均從65歲開始)，發現大腿肌肉橫截面積下降14.7%，接著跟蹤9年(平均從71歲開始)，又有5.6%的減少[13]；Goodpaster和同事跟蹤觀察1880名健康老年人3年(平均從73.5歲開始)，發現肌肉量平均每年大約下降2%，還注意到在這期間肌肉力量的下降是肌肉量下降的3倍[14]，說明老年人肌肉有質的下降。

力量訓練能預防和反轉增齡性的肌肉減少。我們的訓練方案使老年男性肌肉厚度平均增加。Candow等用70%～80%1RM的大負荷對17名健康老年人進行22周的力量訓練，發現肌肉厚度平均增加17.64%[15]。本研究使用60%～70%1RM負荷進行12周的訓練所得結果與之基本一致。最近，關于肌肉力量的研究證實，高速率肌肉力量訓練是可行、可耐受的，能有效提高老年人肌肉力量[16]。這種類型的力量訓練特點是“慢放快起”，即在離心運動時慢放，向心運動時速度要快。Earles等報道老年男性和女性在12周的高速率力量訓練后腿部肌肉力量增加50%～141%，明顯比快步走效果好[17]。本研究也是采用“慢放快起”的高速率訓練，使老年男性最大肌肉力量上肢和下肢分別增加55.30%和30.30%(表2)。

關于上肢和下肢肌肉力量增加的不同，Sousa等研究認為，越是不常使用的肌肉越是萎縮(Ⅱ型肌纖維減少)，肌力下降越明顯，其可訓練性越大；下肢經常負擔走跑、支撐體重等活動，因此使用頻繁，肌肉萎縮較輕，其訓練潛力小；而老年人上肢活動較少，肌肉萎縮明顯，訓練潛力較大，肌力和肌肉厚度增加明顯[18]。

近年研究表明，脂肪組織作為體內重要的內分泌器官可分泌多種炎癥因子參與機體多種生理功能，除了調節胰島素敏感度、糖脂代謝與能量平衡外，還參與血管功能、免疫及炎癥反應的調節過程，以共同維持機體內環境穩定。TNF-α、IL-6都可以由脂肪組織分泌。TNF-α主要由內臟脂肪組織巨噬細胞產生，其升高與內臟脂肪性肥胖呈正相關。IL-6也由多種細胞產生，慢性升高時由脂肪細胞和脂肪組織巨噬細胞產生。升高的TNF-α和IL-6會刺激肝臟合成CRP，CRP是一種高度敏感的炎性標志，其水平升高與心血管疾病密切相關[19]。脂聯素是主要由脂肪細胞分泌的唯一與代謝和心血管紊亂呈負相關的脂肪細胞因子[5,19]。

老年人血清TNF-α、IL-6和CRP水平顯著增加提示其體內炎癥應激有所加劇。Woods等綜述認為慢性輕度炎癥是增齡的一個共性的表現，血清促炎細胞因子如TNF-α、IL-6和CRP與年輕人相比升高2～4倍，即使是在沒有慢性病的老年人也是如此[20]。這與本研究結果一致，即老年人處于一種所謂的慢性低度炎癥狀態(low-gradechronic inflammation)。

本研究還顯示，經過12周的力量訓練，老年人血清CRP水平顯著降低，脂聯素水平顯著升高，TNF-α、IL-6有下降的趨勢。這提示本研究所采取的力量訓練方案可以顯著改善老年人體內慢性炎癥狀態。進一步證明規律運動的抗炎作用。本研究結果還顯示，12周運動干預對所誘導的老年人血清TNF-α、IL-6和CRP和脂聯素水平降低或升高的程度與肌肉厚度增加程度呈正相關，這提示力量訓練改善增齡性肌萎縮與運動的抗炎癥作用有關。近年來，越來越多的證據表明，中到高強度的運動與老年人炎癥因子和代謝綜合征的降低相關，是運動有效防止心血管疾病的重要機制[20-21]，而力量訓練就屬于中高強度運動。

對老年人而言，肌肉質量下降通過復雜機制引起代謝綜合征，其中系統性的炎癥因子水平失調在其中扮演重要角色[1,20-21]。因此，通過改善增齡性肌萎縮可以有效降低其代謝綜合征的風險，甚至是罹患心血管并發癥的風險，對老年人生活質量的提高意義重大。

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