依那普利和硫酸鎂聯合治療慢性肺源性心臟病急性發作療效分析

李風波

慢性肺源性心臟病是肺組織、肺血管等病變下導致引起肺組織結構和功能異常, 使肺循環組織增加及肺動脈壓升高,從而使右心室增厚擴大而引起的心臟病。慢性肺源性心臟病急性發作時病情急, 患者的病死率高。在慢性肺源性心臟病發病機制中, 腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活并參與病情發作。為了探討慢性肺源性心臟病急性發作的治療措施,本文選擇本院此類患者, 觀察依那普利和硫酸鎂的聯合治療效果。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 70例慢性肺源性心臟病患者均為本院住院病例, 上述患者均符合慢性肺源性心臟病診斷標準, 為本院2010年12月～2013年12月期間收治的患者。上述患者隨機分為觀察組和對照組。根據紐約心臟協會制定的心功能分級標準對所選患者進行心功能分級。同時排除心肌梗死及心絞痛患者、心臟風濕性病變患者、糖尿病心肌病患者、嚴重心律失常患者。觀察組35例, 男20例, 女15例, 平均年齡63.4歲(最小年齡47歲, 最大年齡80歲)；本組患者心功能均為Ⅲ級。對照組35例, 男21例, 女14例, 平均年齡64.3歲(最小年齡48歲, 最大年齡79歲)；本組患者心功能均為Ⅲ級。兩組患者一般資料方面比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予常規治療(給予抗生素抗感染、祛痰藥物、平喘藥物、強心藥物、利尿劑、糾正水電解質紊亂和維持酸堿失衡、相關對癥處理等)。觀察組患者在上述處理基礎上給予依那普利和硫酸鎂聯合治療：依那普利服用5mg/次, 用藥2次/d；給予25%硫酸鎂10 ml(加入5%葡萄糖注射液中)靜脈滴注, 給藥1次/d, 掌握滴注速度。兩組患者均以14 d為1個療程。觀察患者治療過程中咳嗽、咳痰、呼吸困難、發紺、肺部濕啰音等癥狀和體征改善情況。

1.3 治療效果評定標準 療程結束后患者的咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀和治療前比較有顯著改善, 治療后的發紺、肺部濕啰音和治療前比較顯著減少甚至消失, 心功能治療后評定結果和治療前比較改善2個級別, 療效評定為顯效；療程結束后患者的咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀和治療前比較有一定改善, 發紺癥狀較治療前減輕, 肺部聽診的干濕啰音較治療前有一定減少, 心功能改善1個級別, 療效評定為有效；治療后的咳嗽、咳痰、呼吸困難、發紺、肺部濕啰音等癥狀和體征并沒有改善, 心功能也沒有改善, 療效評定為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用統計學軟件SPSS14.0進行統計學分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)形式表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者療效比較：兩組患者治療期間均未發生嚴重不良反應而影響療程進行。觀察組治療后的總有效率高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者療效比較(n, %)

3 討論

慢性肺源性心臟病患者的肺結構和功能出現異常, 而此類異常是不可逆的, 在其病理生理改變過程中, 可出現反復的氣道感染以及機體處于低氧狀態, 從而使機體內出現一系列的體液因子改變, 在肺血管阻力增加以及相關因子改變的情況下, 肺動脈血管發生重塑, 引起肺動脈高壓, 在長期肺動脈高壓的作用下, 患者的右心室增厚并擴大, 引發心力衰竭。在肺源性心臟病患者發生心力衰竭時, 機體內的腎素-血管緊張素-醛固酮系統處于激活狀態, 在血管緊張素的作用下, 引起外周血管收縮, 外周阻力增加, 在醛固酮保鈉排鉀的作用下可出現水鈉潴留, 血容量升高, 從而進一步加重肺源性心臟病患者心臟的前后負荷, 進一步加重心力衰竭病情［1,2］。在對慢性肺源性心臟病治療方法探索中發現, 給予抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的相關藥物有助于改善慢性肺源性心臟病患者病情。依那普利是腎素-血管緊張素-醛固酮系統的抑制藥物, 通過抑制血管緊張素轉換酶的活性從而抑制血管緊張素Ⅱ生成, 從而降低血管緊張素Ⅱ產生的血管收縮外周阻力等作用, 降低心臟的前后負荷, 改善心力衰竭癥狀, 在心力衰竭治療藥物中較為常用［3,4］。硫酸鎂靜脈給藥的藥理作用主要是解痙降壓作用, 通過鎂離子拮抗平滑肌內的鈣離子, 從而使血管平滑肌松弛, 血管擴張, 降低心臟的前后負荷［5］。依那普利和硫酸鎂聯合應用, 在降低心臟前后負荷方面起到協同作用, 有助于降低肺源性心臟病患者肺動脈高壓, 同時有助于改善患者心功能。本文結果提示,觀察組的治療效果高于對照組, 進一步說明慢性肺源性心臟病急性發作患者治療過程中應用依那普利和硫酸鎂聯合治療的療效顯著, 值得臨床借鑒。

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