老年腦梗死2型糖尿病周圍神經病肌電圖與臨床分析

薛慎伍 張兆巖 王 輝 鄭 虹 胡金娜 孔素梅 (濟南軍區總醫院干部四科，山東 濟南 250031)

腦梗死糖尿病所致的運動和感覺障礙已引起人們廣泛重視，其發病機制尚不完全清楚，此臨床表現嚴重影響腦梗死的預后和老年人生活質量。本文就腦梗死糖尿病周圍神經病臨床檢測的肌電圖改變和不同時期血糖變化及治療的相關因素進行分析，擬探討腦梗死糖尿病周圍神經病的影響因素及早期診治對策。

1 資料與方法

1.1 資料 22例選自我科健康查體非腦血管病的血糖正常者為正常對照組，其中男18例，女4例，年齡62～78〔平均(75.5±2.4)〕歲。32例2007年7月至2009年2月因腦梗死住我科治療的患者為腦梗死2型糖尿病組(簡稱腦梗死糖尿病組)。腦梗死診斷符合1995年全國第四屆成都腦血管病診斷會議的標準，按1998年WHO標準診斷糖尿病。其中男27例，女5例，年齡66～78〔平均(76.5±1.4)〕歲。腦梗死診斷除臨床標準外，并經頭顱CT掃描或MRI掃描證實。糖尿病除臨床癥狀，并經糖耐量試驗證實。周圍神經病變確定，需具備周圍神經損傷的典型癥狀和體征，除外其他原因所致的周圍神經病變，并經肌電圖證實有周圍神經損害。腦糖尿病組給予甲鈷胺1 mg加生理鹽100 ml，1次/d靜滴10 d，銀杏達莫15 ml加入生理鹽水150 ml，1次/d靜滴10 d，共2個療程，并給予拜耳阿司匹林100 mg，1次/d口服抗凝劑治療。阿卡波糖(拜糖平)50 mg，3次/d，重癥者加胰島素治療。

1.2 方法

1.2.1 病例采集 對所有列入研究的患者均采用丹麥KEYPoint型肌電圖儀測定雙側正中神經(拇指屈肌)、尺神經(小指屈肌)、腓神經(趾短伸肌)的運動神經傳導速度(MCV)和感覺神經傳導速度(SCV)，波幅、潛伏期及脛前肌、拇指屈肌、小指屈肌的肌電圖。要求室溫25℃、皮溫30℃、神經傳導速度(NCV)用表面電極記錄，刺激強度按引出復合肌肉動作電位(CMAP)或感覺神經動作電位(SNAP)最大波幅后，重復多次，直至波形、波幅不變為止。

1.2.2 用Au5800型生化自動分析儀測定腦梗死糖尿病組餐前血糖，餐后2 h血糖，糖化血清蛋白(GSP)。

2 結果

2.1 兩組神經傳導比較 參照解放軍總醫院肌電圖室制定的正常值〔1，2〕NCV 低于正常 2.5 s為減慢，以 SCV 及上肢 MCV＞50 m/s，腓總神經＞45 m/s為正常標準。腦梗死糖尿病組的正中神經、尺神經、腓總神經均低于正常對照組(P＜0.05);而治療后正中神經、尺神經、腓總部神經的NCV、SCV均較治療前有明顯改善(P＜0.05)。見表1，表2。

表1 兩組MCV比較(s，m/s)

表1 兩組MCV比較(s，m/s)

與正常對照組比較:1)P＜0.05，下表同

正中神經 尺神經 腓總神經腦梗死糖尿病組 32 54.85±4.051) 52.37±3.621) 40.21±3.461)組別 n正常對照組22 58.32±6.74 57.24±4.47 96.13±2.78

表2 兩組SCV比較(s，m/s)

表2 兩組SCV比較(s，m/s)

正中神經 尺神經 腓總神經腦梗死糖尿病組 32 49.97±5.311) 52.03±5.141) 44.98±8.411)組別 n正常對照組22 55.79±4.37 56.38±3.81 51.64±3.45

2.2 腦梗死糖尿病組治療前后血糖指標變化 腦梗死糖尿病組餐前血糖、餐后2 h血糖、GSP、肌電圖在甲鈷胺、銀杏達莫及抗凝劑治療后改善明顯(P＜0.05)。見表3，表4。

2.3 兩組感覺和運動神經波幅、潛伏期比較 兩組運動神經末端潛伏期運動電位波幅和感覺神經波幅比較有顯著差異(P＜0.05)。見表4。

表3 腦梗死糖尿病組治療前后血糖指標變化、肌電圖MCV和SCV比較(s，n=32)

表3 腦梗死糖尿病組治療前后血糖指標變化、肌電圖MCV和SCV比較(s，n=32)

正中神經 尺神經組別 n 餐前血糖(mmol/L)餐后2 h血糖(mmol/L)GSP(mg/L)腓總神經MCV SCV治療前 32 7.95±1.971) 14.07±2.841)238.88±86.531)54.84±4.451)44.92±5.311)53.37±3.421)52.0±5.131)41.54±3.131)44.98±8.171)MCV SCV MCV SCV治療后 22 6.78±1.06 9.43±1.71 155.87±27.61 59.98±6.73 49.46±8.95 57.29±2.74 58.72±4.81 46.57±2.01 48.83±3.05

表4 兩組感覺和運動神經波幅、潛伏期比較(s)

表4 兩組感覺和運動神經波幅、潛伏期比較(s)

神經名稱 組別 n 運動末端潛伏期(ms)運動動作電位波幅(mv)感覺動作電位波幅(μv)正中神經 腦梗死糖尿病組 32 4.03±1.671)11.34±1.841)3.69±1.611)正常對照組 22 3.28±0.78 15.46±2.78 7.48±2.48尺神經 腦梗死糖尿病組 32 3.74±0.841)5.44±1.461)6.23±3.821)正常對照組 22 2.63±0.77 10.26±3.19 9.25±2.83腓神經 腦梗死糖尿病組 32 4.74±0.691)5.02±2.071)5.72±0.761)正常對照組22 3.41±1.04 7.31±1.96 7.34±2.11

3 討論

高血糖能使腦梗死面積擴大，加重腦水腫，這可能是因高血糖引起腦缺血時腦組織的有氧代謝障礙，無氧糖酵解加速、乳酸生成增加致缺血區乳酸堆積中毒，腦細胞水腫，加重了腦缺血損害。在腦梗死分型中發現，糖尿病引起腔隙性梗死多半位于基底節、丘腦、橋腦和小腦的矢狀旁穿通動脈分布區、病灶小而多發，起病需經12～72 h達高峰，癥狀發展完全需36 h以上者為30%。糖尿病患者伴多發性腦梗死時其臨床表現不同于腔隙性梗死，病灶大于腔隙性，且灶大小不等并多發，常有神經系統局灶性體征，急性期部分患者可有意識障礙，頭顱CT或MRI掃描梗死灶直徑在10～20 mm或20 mm以上并可明確病灶部位。糖尿病周圍神經病的臨床表現多種多樣，發生率高達60%～90%，有相當一部分糖尿病周圍神經病沒有臨床神經病癥狀，但可有MCV異常，而SCV比MCV改變更敏感。本研究結果說明NCV的減慢為腦梗死糖尿病周圍神經病早期客觀診斷可靠的指標之一。

目前認為引起腦梗死糖尿病周圍神經損害表現的機制主要有以下幾點:(1)代謝學說:持續高血糖可引起多元醇代謝活動的增強，導致山梨醇和果糖在神經細胞內堆積伴隨Na+-K+-ATP酶活性下降和肌醇減少。高血糖可使位于施萬細胞內的醛糖還原酶活性增加，將過多的葡萄糖催化生成山梨醇，山梨醇脫氫酶再將其氧化為果糖。山梨醇和果糖都是高滲性物質，它們在神經細胞內的積聚過多可引起神經細胞內的滲透壓增高，造成水與鈉的潴留，致使神經細胞水腫、變性、壞死，并引起神經纖維脫髓鞘和軸索變化、斷裂〔3〕。(2)糖基化血紅蛋白(HbA1c)學說:HbA1c是血紅蛋白與血液中的葡萄糖經非酶促反應縮合形成的產物，HbA1c是血清糖化蛋白(GHB)的主要成分(約占80%)。血液濃度出現驟然變化時，HbA1c在最初2個月的變化速度很快，3個月后為相對穩定狀態。正常時，血糖濃度升高，GHB也隨之升高，反之亦然。

本文對腦梗死糖尿病周圍神經病患者測定了治療前后GHB和空腹血糖及餐后2 h血糖，結果表明，治療后上述各項指標均較治療前下降，如將血糖的改變與GSP測定值結合起來，一是可以準確判定患者血糖增高是暫時性還是糖尿病患者;二是GSB變化可作為反映血糖控制情況的客觀指標。因為GSB能反映前2～3 w糖尿病患者血糖的平均水平，在體內含量相對較穩定，測定結果敏感度高，特異性強，能夠很好地反映近期患者體內血糖波動情況。由于年齡、飲食、妊娠、藥物等因素對GSB的檢測值無影響，因此，條件允許時可查HbA1c或GSB，可作為糖尿病普查、篩檢和診斷的指標，擬達到早期發現、早期診斷和早期治療糖尿病患者的目的。(3)血管病性學說:高糖可使血管結構蛋白和膠原蛋白發生非酶性糖基化，使小動脈和毛細血管的內皮細胞增生和基膜增厚引起管腔變窄，甚至血栓形成，致神經組織缺血、缺氧。大血管動脈粥樣硬化與非糖尿病者相比，糖尿病性腦血管起病較早、進展較快、病情重;微血管病可能是造成糖尿病性神經病變的重要原因之一。基于上述變化使微血管血流減慢，導致神經內膜缺血、缺氧，神經纖維受損變性，最終發展成為神經病變。(4)血管活性因子減少，腦梗死糖尿病患者神經內膜平滑肌舒張功能受損可能與一氧化碳的耗竭有關，認為一氧化碳水平的降低是引起腦梗死糖尿病周圍神經病變的因素之一。再者腦梗死糖尿病周圍神經病變可引起花生四烯酸代謝異常，導致前列環素與血栓素正常比例異常，使血液呈高凝狀態，進一步引起神經組織缺血。

肌電圖檢測可以提高腦梗死糖尿病周圍神經病變的診斷陽性率，明確性質、病變范圍、病變程度和對疾病預后的判斷，有利于早期臨床周圍神經病變的發現，對早期客觀診斷和防治提供有力證據。而NCV末端運動神經潛伏期(DML)可反映神經病變的脫髓鞘特性，呈現為NCV減慢、DML延長;而運動或感覺動作電位波幅下降，反映軸突喪失。大多數報道顯示下肢受累早于上肢，遠端重于近端，感覺神經異常早于并重于運動神經異常，與臨床表現相一致。本文腦梗死糖尿病周圍神經病變患者肌電圖運動末端潛期主要表現為延長;運動動作電位波幅和感覺電位波幅相比有明顯下降，這可能與病變程度及病程相關。周圍神經損傷的病理基礎為軸突和脫髓鞘改變，肌電圖檢測兩者變化有所區別，前者主要表現為感覺神經運動電位的波幅明顯下降(＞50%)，而傳導速度正常或輕度減慢，下降程度＜50%，同時可見纖顫電位和正銳波等失神經電位，而后者主要表現為NCV明顯減慢，而波幅正常或輕度降低〔4〕。

肌電圖檢測能確定與鑒別腦梗死糖尿病周圍神經病變的性質和程度，有利于判斷病變程度和部位及范圍，彌補臨床檢查不足〔5，6〕。國內報道〔7〕采用大劑量甲鈷胺(1 500 μg)1 次/d靜滴治療糖尿病周圍神經病變取得較好療效，同本文甲鈷胺和銀杏葉治療前后觀察糖尿病周圍神經病預后相類似。這可因在中央鈷分子上結合了一個甲基基團，可參與物質的甲基轉換，通過甲基化反應促進細胞核酸、蛋白質和脂質的合成，特別是促進構成髓鞘卵磷脂的合成和軸索及髓鞘的形成，并可直接進入神經細胞，刺激軸漿蛋白質合成，使軸突受損區域再生，加快修復損傷的神經組織，改善神經傳導。而銀杏葉有效成分黃酮甙和二萜內脂，能調節血管張力，降低全血黏度，減少微血栓形成，清除自由基，通過改善微血管病變和血流變學異常，增加周圍神經組織的微循環灌注有關〔8〕。近年來也有人用舒血寧聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變取得了明顯療效，從而可進一步降低肢體因感覺異常破潰傷口長期不愈合出現截肢，降低了致殘率〔9〕。王晶等〔10〕采用前列腺環素 E1(PGE1)聯合 α硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變，較單藥治療組具有更顯著的臨床療效，提示聯合治療可能通過共同作用于糖尿病周圍神經病變發病的上下游途徑，增加周圍神經滋養血管的有效灌注，改善周圍神經的末梢循環，更有效地緩解糖尿病周圍神經病變的臨床癥狀。因為PGE1系花生四烯酸的代謝產物，通過血管擴張劑及抑制血小板聚集改善組織缺血、缺氧，改善周圍神經損害癥狀。硫辛酸治療可能通過改善2型糖尿病患者氧化應激狀態和內皮依賴性血管舒張功能，從而使臨床癥狀緩解和肌電圖改善〔11，12〕。

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