小兒肺炎支原體感染肺外表現(xiàn)66例臨床分析

馬琴

[摘要] 目的 探討并分析兒童肺炎支原體感染肺外表現(xiàn)的臨床特點及癥狀。 方法 選取來自我院治療的200例確診為肺炎支原體感染的患兒，回顧性分析其臨床資料。 結果 所有患兒中有66例肺外器官受累，發(fā)生率達33.3%。主要累及神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)（如肝功能異常）、心血管系統(tǒng)（心肌損害）、泌尿系統(tǒng)（血尿腎炎）、血液系統(tǒng)（粒細胞減少、血小板減少）及皮膚黏膜（黏膜損害）等多個系統(tǒng)。 結論 肺炎支原體感染如果治療不及時，會引起身體多個組織、器官損傷，給患兒帶來極大傷害，所以及時、有效的診治至關重要。

[關鍵詞] 肺炎支原體；肺外并發(fā)癥；兒童

[中圖分類號] R725.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）19-181-03

肺炎支原體（MP）是介于細菌和病毒之間的微小病原體，為呼吸道感染的重要致病物，除引起患兒的咽、氣管、支氣管及肺部感染外，可引起全身多臟器受損，已引起廣泛注意[1-2]。現(xiàn)回顧性分析我院2008年10月～2013年9月所收治的200例肺炎支原體肺炎感染患兒的臨床資料，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2008年10月～2013年09月收治的支原體肺炎患兒，所有病例符合支原體肺炎的診斷標準[3]。肺外表現(xiàn)有66例，其中男36例，女30例；年齡3個月～3歲8例，4歲～8歲36例，9～15歲22例，平均（6.1±1.5）歲。所有患者年齡、性別等經(jīng)過統(tǒng)計學處理，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），故具有可比性。

1.2 方法

詳細記錄所有病例的病情概況，并分析比較他們的體征、病癥、療效以及并發(fā)癥等。全部病例血清特異性抗體（肺炎支原體IgM）呈陽性，胸片：兩肺紋理增多、增粗，部分肺部斑片狀陰影或間質(zhì)樣改變，部分病例同時檢測咽試子MP-DNA陽性，療程1～15d。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件分析，計數(shù)資料采用x2檢驗，計量資料采用t檢驗，以P<0.05為檢測標準，作為評定標準。

2 結果

2.1 臨床表現(xiàn)

以呼吸道感染為主要表現(xiàn)，大多有發(fā)熱，熱型為弛張熱，同時或前或后出現(xiàn)咳嗽，咳白色黏液痰，部分出現(xiàn)喘息，其中以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀的5例。

2.2 肺外表現(xiàn)

主要有以下六個方面：（1）消化系統(tǒng)損傷：24例占36.3%，主要臨床表現(xiàn)為大便干結、惡心、嘔吐、腹痛、脾腫大、肝功能損害等非特異性表現(xiàn)，其中肝功能損害10例，肝腫大伴肝功能異常5例；（2）神經(jīng)系統(tǒng)損害：18例占18.1%表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、嗜睡、驚厥等腦膜炎4例，腦電圖檢查表現(xiàn)為輕中度異常，腦脊液檢查4例壓力輕度升高、2例伴尿潴留，1例頭顱CT檢查示彌漫性腦水腫；（3）心血管系統(tǒng)損害：20例占30.3%。主要臨床表現(xiàn)為胸悶、乏力、心悸11例，心電圖異常（ECG異常、室性早搏、竇性心動過速）4例，心肌酶譜升高6例。給予治療2周后癥狀好轉，4周后心肌酶譜及心電圖均恢復正常；（4）皮膚損害及淋巴結腫大12例占18.1%，多為充血性斑丘疹，其中1例呈麻疹樣改變，有3例為淋巴結腫大，除外其他病原體感染；（5）血液系統(tǒng)損害15例，占22.7%，表現(xiàn)為皮膚出血點及貧血，其中粒細胞減少12例，血小板減少3例；（6）泌尿系統(tǒng)損害10例占15.1%表現(xiàn)為血尿6例、蛋白尿2例、尿中白細胞增高3例，無泌尿系刺激癥狀。

2.3 實驗室檢查

血常規(guī)外周血白細胞正常者40例，粒細胞減少者12例，粒細胞增多>10×109/L14例，血小板減少者3例。血沉測定，其中血沉增高28例。冷凝集試驗IgM抗體陽性26例。血肺炎支原體抗體（IgM），所有病例均陽性（注部分病例病初陰性，1周后復查呈陽性），其中咽試子MP-DNA滴度升高陽性者45例。

2.4 治療轉歸

所有患者均采用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，重癥肺炎和有支原體血癥及并發(fā)癥者，首選紅霉素靜滴20～30mg/（kg·d）7～10d，熱退后改為阿奇霉素口服或靜滴—序貫療法，總療程3～4周或更長。對紅霉素耐藥者選用阿奇霉素口服，重癥感染除紅霉素外，可加用利福平或聯(lián)合應用其他抗生素，并根據(jù)其臟器受損情況分別予保護心肌、肝臟，避免使用腎毒性藥物，腦炎、胸腔積液、血小板減少者、高熱持續(xù)不退者加用潑尼松1～2mg/（kg·d）或甲強龍1～2mg/（kg·d）或加用靜脈丙種球蛋白[a]結果全部治愈。

3 討論

肺炎支原體是引起兒童和青少年呼吸道感染的常見病因，本病主要通過飛沫傳播，全年四季均可發(fā)病，晚秋及早冬為發(fā)病的高峰季節(jié)，臨床表現(xiàn)為肺炎者約占受感染者的3%～10%。MP在非流行年間約占小兒肺炎病原的10%～20%，流行年份則高達30%以上[4]。約隔3～4年發(fā)生一次地區(qū)性流行。隨著臨床檢測技術的提高，發(fā)病率及發(fā)病年齡也存在著年齡的上升或年齡的下移[5-7]，臨床醫(yī)生對其認識和治療也越來越提高和規(guī)范，但對肺外損害—全身器官的病變，臨床醫(yī)生特別是基層兒科醫(yī)生容易出現(xiàn)誤診或漏診。

本組資料顯示，肺炎支原體感染患兒肺外并發(fā)癥率33.3%，與國內(nèi)報道相似[8-9]。其中以消化系統(tǒng)最常見，表現(xiàn)為嘔吐、腹瀉、肝脾腫大及肝功能異常，本組肝功能異常主要為谷丙、谷草轉氨酶升高10例，肝腫大伴肝功能損害5例，經(jīng)阿奇霉素或紅霉素等大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療兩周后多可正常恢復。其次為心血管系統(tǒng)，主要表現(xiàn)為胸悶、乏力、心悸等，經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類治療，兩周左右亦恢復正常。再次神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥亦較常見，部分輕癥患兒僅表現(xiàn)為頭昏、頭痛、嘔吐，重癥可有頭痛、嘔吐、嗜睡甚至抽搐、腦電圖及腦脊液異常，其中有2例以神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)病為首發(fā)癥狀，據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，肺炎支原體感染所誘發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)的損傷致死率可達10%以上，并20%左右留有多種后遺癥[10]。在積極對癥治療腦炎的基礎上，注意與其他腦炎的鑒別，針對性地加用大環(huán)內(nèi)酯類藥物，進行對癥治療，4周治療后病情均回復正常，未留下后遺癥。其他如皮膚黏膜損害及淋巴結腫大，其中1例頸部淋巴結腫痛伴發(fā)熱1周，大小0.8cm×1.5cm、觸痛、常規(guī)抗細菌及抗病毒治療無效而確診為支原體感染后，使用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療有效，體溫很快恢復正常，淋巴結腫痛消失，另對于泌尿系統(tǒng)損害出現(xiàn)血尿、蛋白尿及BUN增高、血液系統(tǒng)損害，表現(xiàn)為血小板、粒細胞減少、貧血等亦應引起認識，大多恢復良好。但對神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)受損，特別是多臟器受損者且損害臟器越多病情越嚴重，臨床上要有足夠認識。

目前對肺炎支原體肺外并發(fā)癥發(fā)生的病理機制并不明確，據(jù)研究發(fā)現(xiàn)主要有以下幾種看法：（1）直接侵害，病原體引起支原體血癥，進而肺炎支原體直接侵犯身體各個組織、器官，但是目前尚未在外器官中分離出肺炎支原體[11]；（2）毒素介導的損害，進過火雞動物實驗，目前仍未分離鑒定出毒素種類[12]；（3）免疫功能參與，肺炎支原體感染后導致自身免疫系統(tǒng)產(chǎn)生交叉抗體，從而損害宿主細胞發(fā)生抗原結構變化，進而損害組織和臟器[13]；（4）細胞免疫在發(fā)病機制中起了重要作用[14]。正常情況下細胞因子在免疫調(diào)節(jié)方面的主要作用主要是形成免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡，當肺炎支原體受到感染時，細胞因子發(fā)生紊亂導致肺外系統(tǒng)感染[15]。

隨著臨床技術的提高及實驗室檢查的完善普及，肺炎支原體診斷較為容易，但對肺外并發(fā)癥的發(fā)生要及時認識治療，一般采取不同的對癥治療，大多預后是良好的。對高熱不退、腦炎、胸水、血小板減少等患兒酌情使用糖皮質(zhì)激素或丙種球蛋白，有明顯療效。但是，對以肺外癥狀表現(xiàn)為首發(fā)的病情時，應明確肺外感染的器官及組織損害并進行對癥治療，特別對神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)損害，及早檢測咽試子MP-DNA及MP-IgM及時診斷早治療。

[參考文獻]

[1] 陳遷.小兒肺炎支原體感染肺外并發(fā)癥72例臨床分析[J].中外醫(yī)學研究，2014，12（2）：120-121.

[2] 何海蘭，鄭靜，閆軍.小兒肺炎支原體感染肺外表現(xiàn)臨床分析[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志，2012，11（9）：657-658.

[3] 胡美亞，江載芳，諸福棠.實用兒科學[M].第7版.北京人民衛(wèi)生出版社，2002：1205.

[4] 楊錫強，易著文.兒科學[M].第6版.北京：北京人民衛(wèi)生出版社，2004：318.

[5] 王金成.淺論102例小兒支原體肺炎診斷[J].當代醫(yī)學，2010，9（1）：72-73.

[6] 孫菲.肺炎支原體感染患兒發(fā)生肺外并發(fā)癥的影響因素研究[J]. 臨床和實驗醫(yī)學雜志，2014，13（9）：748-751.

[7] 李賽媛，楊巧莉，吳雪梅，等.小兒肺炎支原體感染臨床分析[J].中外醫(yī)學研究，2014，12（11）：138-139.

[8] 饒思清，肖滿田，游丙源，等.兒童肺炎支原體感染肺外并發(fā)癥的臨床分析[J].實用兒科學雜志，2009，38（7）：1112-1114.

[9] 譚陽，劉正娟.小兒肺炎支原體感染肺外并發(fā)癥44例分析[J].小兒急救醫(yī)學，2004，11（4）：256-257.

[10] 蔣建飛，趙德育.兒童肺炎支原體肺炎及肺外并發(fā)正常[J].臨床肺科雜志，2011，16（5）：750-752.

[11] Feigin R，Cherry TD.Pediatric diseases[M].Philadephia：WB Saunders Campany，1987.

[12] 俞志凌，袁壯，劉春峰.肺炎支原體所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害22例臨床分析[J].中國實用兒科雜志，2000，15（8）：59.

[13] 王建國，鄢文海，蘇愛芳，等.肺炎支原體感染兒童細胞免疫功能的變化及其意義[J].臨床薈萃，2009，24（4）：130-131.

[14] Romero RA，Ponce HC，Ciprian A，et al. Immunomodulatroy roperties of mycoplasma pulmonis I characterization of the immunomodulatory activity [J].IntImmunopharmacal，2001，1（9-10）：1679-1688.

[15] 般宇紅.兒童肺炎支原體感染的肺外表現(xiàn)54例臨床分析[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學雜志，2009，41（7）：855-856.

（收稿日期：2014-06-23）