高壓氧輔助疏血通治療糖尿病性腦梗死

平會坤（河北省定州市人民醫院神經二科 073000）

糖尿病是臨床上常見的嚴重疾病之一，它對人類的危害之處在于其種類繁多的并發癥，這些并發癥遍布全身各種組織，會造成眼、腎、心臟、血管、腦部的慢性損害、功能障礙。目前普遍認為糖尿病并發癥的致病機制是患者的高血糖引起的大血管和微血管的病變，血管的病變引起了血管狹窄、血管彈性不足和局部栓塞等；并發癥之中的腦部損傷（腦部梗死、局部腦組織壞死、腦組織供血不足、腦出血、腦部血液攜氧能力下降等）歸根結底也是由腦部血管的病變引起；糖尿病患者一般并發高血壓，高血脂等疾病，也會成為腦部病變或是腦部病情加重、反復的重要因素［1-2］。糖尿病性腦梗死的治療，除了針對糖尿病本身的治療即糖尿病患者的教育、自我監測血糖、飲食治療、運動治療和藥物治療等，還應有針對腦部損傷的治療即腦組織保護和修復、增加腦部供氧、抗血小板聚集、腦血管保護和修復等。本研究采用高壓氧聯合疏血通注射液治療糖尿病性腦梗死，取得較好療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料在2013年1～10月間，本院共納入136例糖尿病性動脈粥樣硬化性腦梗死患者。患者糖尿病的確診標準符合WHO 1999年診斷標準［3］，腦梗死確診標準符合1995年第4屆全國腦血管病學術會議診斷標準，經過CT或MRI確診，有腦部梗死的表現。有34例患者出現過腦出血，26例出現糖尿病性神經病變，19例認知障礙；并發高血壓的52例，冠心病的39例，糖尿病性視網膜病變18例，糖尿病性腎病36例。參照年齡，病情，梗死部位，并發癥等因素，將患者隨機分為：觀察組，年齡33～74歲，平均年齡（56.17±18.16）歲，男40例，女36例；對照組，年齡35～72歲，平均年齡（54.68±16.68）歲，男33例，女27例。兩組患者治療前按神經功能缺損程度評分，病情嚴重程度分布相似。

1.2 治療方法兩組均給予控制飲食、控制血糖、調整血脂等對癥治療；對照組將疏血通注射液（2毫升／支，牡丹江友搏藥業有限責任公司）6mL加入生理鹽水250mL中靜脈滴注，1次／天，連用15d為一個療程，共計兩個療程；觀察組在對照組的基礎上，予以高壓氧治療：壓力為0.2Mpa（2ATA），穩壓后戴面罩吸純氧60min／d，每日共分成2次進行，中間休息5 min，10d一個療程，共3個療程。

1.3 療效評定

1.3.1 神經功能缺損程度評分 治療前及治療后第31天各評分一次，評分標準根據1995年全國第四屆腦血管病會議通過的《卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》。基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度為0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級；進步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少17%左右或增多18%以上甚至死亡。

1.3.2 臨床療效 比較兩組治療后的總有效率。總有效率=（基本痊愈+顯著進步+進步）／各組總人數×100%。

1.3.3 凝血相關指標 兩組治療前后凝血酶原時間（PT）、凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）水平。

1.3.4 腦部特異性變化的生化指標 S100蛋白（S100B）、神經元特異性烯醇化酶（NSE）、髓鞘堿性蛋白（MBP），內皮素（ET）。

1.4 統計學方法所有數據均用SPSS18.0統計軟件包進行處理，數據以±s表示，資料進行正態性檢驗；組間比較和組內治療前后比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05認為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療前后的神經功能缺損評分（見表1），經過治療后觀察組和對照組的神經功能缺損評分均比治療前明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組的治療后神經功能缺損評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。說明觀察組的神經功能缺損評分下降更加明顯，取得了更佳的治療效果；從病殘程度分級來看，觀察組療效（0～Ⅰ）也優于對照組（Ⅰ～Ⅱ）。

表1 兩組治療前后神經功能缺損評分(±s）

表1 兩組治療前后神經功能缺損評分(±s）

注：與對照組相比，＊P＜0.05；與同組治療前比較，＃P＜0.05。

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2.2 觀察組和對照組的臨床療效（見表2），觀察組的總有效率（97.3%）高于對照組（88.3%）；經過RIDIT分析，觀察組和對照組臨床療效差異有統計學意義（P＜0.05）。

表2 兩組臨床療效比較（n）

2.3 觀察組和對照組前后凝血相關指標（見表3），經過治療后觀察組和對照組的PT、APTT和FIB與治療前相比，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后觀察組PT、APTT和FIB與對照組相應指標相比，差異有統計學意義（P＜0.05）。表明經過治療，兩組患者的凝血傾向有一定的緩解，觀察組凝血傾向的緩解程度更大。

2.4 兩組治療前后腦部特異性變化相關指標（見表4），經過治療后，觀察組和對照組的S100B、NSE、MBP和ET與治療前相比，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后觀察組S100B、NSE、MBP和ET與對照組的相應指標相比，差異有統計學意義（P＜0.05）。表明經過治療后，兩組患者的神經損傷有明顯的改善，觀察組的改善情況更加明顯，指標與臨床正常參考值范圍更加接近。

表3 兩組治療前后凝血相關指標比較(±s）

表3 兩組治療前后凝血相關指標比較(±s）

注：與對照組相比，＊P＜0.05；與同組治療前比較，＃P＜0.05。

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表4 兩組治療前后腦部特異性變化相關指標(?±s）

3 討 論

腦梗死，又名缺血性腦卒中，是近來我國常見的嚴重疾病之一［4］。急性腦梗死的病死率較高，常會導致一系列的后遺癥，包括偏癱、失語、認知障礙等。本疾病的誘因很多，糖尿病、肥胖、高血壓、風濕性心臟病、心律失常等都有引發腦梗死的可能。隨著我國生活水平的提高，糖尿病引起的腦梗死患者數量已經有上漲趨勢。糖尿病引發的腦部梗死性損傷，治療難度比普通的非糖尿病引發的腦部梗死更大。糖尿病患者其高血壓、肥胖、高血壓、心血管疾病等原因［5］，在腦血管內部更容易出現血黏度高、血壓高、血糖高、血小板聚集等血液病變，加之動脈粥樣硬化斑塊形成等血管病變，共同作用形成的血栓堵塞腦動脈，導致腦局部的血流中斷和腦組織缺血缺氧壞死；而且糖尿病性腦梗死的患者的病史時間一般較長，長期的患病已經引起了患者的心臟、腎臟、血管等部位的病變，其機體的系統循環能力、自我調節能力、代謝能力、耐受能力等都會下降，使得糖尿病性腦梗死的患者相對非糖尿病性腦梗死的預后較差，反復發作的可能較大。對此類患者的治療，須得將控制血糖升高、糖尿病其他并發癥的對癥治療、腦部的治療和保養、積極預防和應對意外病情變化等方案有機統一起來，才能保證較好的治療效果。

在腦部損傷的治療中，中藥注射液已經顯示出了其獨特的療效。疏血通是由水蛭、地龍組成的中藥注射劑，具有抗凝、溶栓、抗血小板聚集、改善血液流變學的作用［6］。其調節血脂及細胞保護作用使其能夠顯著改善微循環障礙及糾正缺血缺氧狀態從而對腦組織進行保護和修復，已經成為了臨床上栓塞溶解、神經修復的常用藥之一。

對于腦部局部供血不足，缺氧，腦組織部分壞死的情況，有文獻［7］報道用高壓氧輔助藥物治療會取得非常好的效果。高壓氧，可以促進神經細胞的增值，改善腦部缺血、缺氧的局部環境，提高血氧彌散距離和血氧張力，高壓氧和藥物的聯用不會藥物相互拮抗等現象，也不會加重肝臟的代謝復負擔，對腦部損傷的治療效果是優于單獨使用普通藥物的。

糖尿病性腦梗死程度的緩和與否，一般可以分為兩大類的方法判斷；功能監測和生化檢測，功能監測可以實時的反應患者的顱部內壓、腦部組織氧分壓、血管堵塞狀況等，但是費用較高，由于糖尿病是一個長期疾病，耗費不少，故而能承擔此類檢測費用的患者并不多，一般是以檢測生化指標為主。本文選擇的腦部生化指標：（1）S100B是一組低分子蛋白，作用是與鈣結合起神經營養作用，它在血清中的含量水平與腦部損傷具有相關性，已經被作為腦組織損傷的神經化學標志物［8］。（2）NES是一種包漿蛋白，在腦內的含量遠高于周圍神經，一旦腦組織出現損傷，NES就會從細胞內釋放，進入血液循環，NES在血液中含量的升高，提示腦部有損傷的出現［9］。（3）MBP是一類單純蛋白質，存在于腦細胞中，隨著腦部損傷腦細胞的破壞，會釋放入血，在血液中MBP的含量，可以有效地反映神經系統的狀況，尤其是髓鞘的病變與否［10］。（4）ET是縮血管的活性肽，作為體內最強的縮血管物質，它引起的縮血管作用會導致腦血管劇烈收縮，減低腦部的供血量和供氧量，加重腦部的損傷程度。它既是腦血管損傷的重要因子，也是檢測腦部損傷的準確指示之一［11］。本文還選擇了凝血的相關指標（PT、APTT和FIB）來證明患者腦部栓塞的改善情況。

本研究發現高壓氧聯用疏血通組患者的生化指標改善明顯，部分已經接近了正常水平，治療總有效率達到了97.3%，均優于單用疏血通組（P＜0.05），說明高壓氧聯用疏血通治療糖尿病性腦損傷較單用疏血通有效，值得臨床推廣。

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