譚民軒(廣東省東莞市人民醫院普濟分院神經外科 523000)
顱內動脈瘤是引起蛛網膜下腔出血的主要病因,其發病率為2%,致殘率達18%,病死率可高達36%[1]。寬頸動脈瘤是一種復雜的顱內動脈瘤,急性期破裂寬頸動脈瘤如得不到及早救治其病死率可以到達80%,而隨著神經外科顯微技術的發展,使得破裂寬頸動脈瘤可以得到及早救治,特別是支架輔助技術在急性期破裂寬頸動脈瘤的應用,與傳統的開顱手術相比,其具有損傷小、恢復快、并發癥少等優點[2]。本文2009~2012年在本院收治的進行支架輔助彈簧圈技術治療的急性期破裂寬頸動脈瘤患者30例為病例組,同期選取行開顱夾閉手術治療急性期破裂寬頸動脈瘤患者30例為對照組,觀察支架輔助技術在急性期破裂寬頸動脈瘤的療效,現報道如下。
1.1 一般資料病例組中男12例,女18例,年齡30~72歲,平均年齡(56.4±6.3)歲,瘤體大小4.7~26.2mm,平均(13.7±4.9)mm,Hunt~Hess病情程度分級:Ⅰ級18例、Ⅱ級8例、Ⅲ級4例;對照組中男14例,女16例,年齡29~73歲,平均年齡(55.9±5.7)歲,瘤體大小4.5~27.3mm,平均(13.3±5.2)mm,Hunt~Hess病情程度分級:Ⅰ級20例、Ⅱ級7例、Ⅲ級3例。兩組患者的年齡、性別構成、瘤體大小與病情程度,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法病例組患者術前2h行阿司匹林300mg,氯吡格雷300mg,頓服。氣管插管全麻成功后,采用seldinger法循序
插入6F導管鞘,行全身肝素化,按1mg/kg靜脈注射,2h后如繼續治療,則按0.5mg/kg追加。進行全腦血管造影,了解破裂的動脈瘤的大小、部位、形態以及其與周圍血管的關系,為了解瘤體的血供情況,可用頸動脈壓迫試驗,以精確測量動脈瘤直徑、瘤頸寬度及動脈瘤指向。首先對可疑破裂的動脈瘤進行檢查,在Roadmap下通過一個閥口,選擇合適角度將專用支架微導管置入動脈瘤遠端,另一閥口輸送彈簧圈微導管至動脈瘤腔,微導管送達動脈瘤位置滿意后,送入彈簧圈,根據情況采用不同類型的支架,一般為solitaire或者enterprise支架,確保支架覆蓋動脈瘤瘤頸,并釋放支架。支架釋放后再次經微導管送入彈簧圈,直至動脈瘤栓塞完成。而對照組進行傳統的開顱夾閉手術。兩組患者術后記錄其手術療效包括完全栓塞、瘤頸殘留、不完全栓塞以及栓塞失敗,并隨訪患者1年,了解其并發癥的發生率。在手術后術后進行常規抗腦血管痙攣、抗高血壓、高血容量以及高血液稀釋度等對應治療。兩組患者術后均予以抗血小板聚集治療(口服氯吡格雷75mg/日、阿司匹林100mg/日)6~8周后改為阿司匹林100mg/日,終身服用。
1.3 統計學方法采用SPSS18.0統計學軟件包進行分析,計數資料采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 病例組與對照組臨床療效比較病例組患者術后的完全栓塞率高于對照組,差異有統計學意義(χ2=5.086,P<0.05);瘤頸殘留率、不完全栓塞率以及栓塞失敗率均小于對照組,χ2分別為6.871、4.372、3.721,差異有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 病例組與對照組臨床療效比較[n(%)]
2.2 術后1年隨訪并發癥的發生病例組失訪5例,對照組失訪6例,兩組失訪率差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。病例組發生腦積水2例、腦梗死3例、認知功能障礙1例、再出血1例,發生率為28.8%;對照組腦積水4例、腦梗死3例、認知功能障礙3例、再出血3例,發生率54.2%;病例組并發癥發生率低于對照組,差異有統計學意義(χ2=4.295,P<0.05)。見表2。

表2 術后1年隨訪并發癥的發生(n)
與外科手術夾閉相比,血管內介入治療顱內動脈瘤是近些年發展起來的一種新技術,自從法國學者Djindjina于上世紀60年代率先開展頸動脈和脊髓血管造影以來,血管內介入技術不斷飛速的發展,到1973年,蘇聯神經外科學家Sebmieko第一次運用最原始的球囊經血管內將顱內動脈瘤的載瘤動脈閉塞,此項技術的產生幵啟了血管內介入治療頗內動脈瘤的先河。隨后,歐美和日本等國家進一步改善可脫性球囊的功能,但此類球囊由于在使用過程中操作容易導致動脈瘤再次破裂,且手術以后球囊內容物容易泄露,所以至今沒有得到廣泛應用。意大利學者Guglelimi在美國研制出電解脫鉑金彈簧圈系統,此種技術的問世開創了血管內技術治療顱內動脈瘤的新紀元。隨著治療經驗的逐漸豐富以及微彈簧圈等介入材料的不斷完善,血管內介入治療寬內動脈瘤越來越廣泛。相對于手術夾閉而言,血管內介入治療顱內動脈瘤無需開顱手術,避免了開顱手術本身對患者腦組織、神經系統等所造成的器質性損傷,創傷較小,而且其術后恢復相對較快。但對于寬頸動脈瘤而言,首先單純微彈簣圈栓塞的主要風險是彈賛圈容易脫出并進入載瘤動脈,從而造成載瘤動脈狹窄或閉塞,其次就是寬頸動脈瘤的完全栓塞較為困難,術后動脈瘤復發率較高。
顱內動脈瘤引起的原因多為腦動脈管壁局部缺陷以及腔內壓力過高所致,動脈瘤一旦破裂出血,即可表現為嚴重的蛛網膜下腔出血,患者可表現劇烈頭痛,起病急驟,特別是得不到及時救治預后極差,并且顱內動脈瘤破裂后引起的蛛網膜下腔出血,往往會造成嚴重的腦血管痙攣,從而出現腦水腫等嚴重的癥狀,這些癥狀的發生均會增加術后患者的病死率和致殘率。目前,在治療顱內動脈瘤上有兩種常用的方法,一種為傳統的開顱手術夾閉治療,另一種為介入栓塞治療,特別是對于處于急性期的顱內破裂寬頸動脈瘤患者,運用傳統的開顱夾閉手術其創傷性大,手術時間過長,以及術后并發癥的發生率高等都會對患者造成不良影響,而介入栓塞療法其創傷小,術后恢復快的特點已經得到了國內外許多神經外科專家的認可[3-5]。
動脈瘤體內血栓的形成可有效地控制瘤體的生長,其動脈瘤的形成原因國內外已對其血流動力學已有研究,置入支架后可使動脈瘤及其載瘤動脈的血流動力學發生改變,血流減少,其瘤頸內的壓力減低,從而誘發了血栓的形成,與此同時血管內膜在支架的刺激下引起反應性增生,致使新生的血管內膜生長,從而瘤頸內膜覆蓋,從而達到愈合的效果。運用支架輔助技術治療急性期破裂顱內動脈瘤,在術中、術后可出現腦血管痙攣、血栓形成與梗死、穿刺部位血腫、下肢動脈栓塞以及支架彈簧栓移位等并發癥及后遺癥,所以為預防相應并發癥的發生,應采取相應的措施[6]。如腦血管痙攣必須進行3H治療(提高血壓、增加血容量和血液稀釋度),對患者的生命體征、神志變化,術后觀察穿刺點有無血腫、瘀斑等情況的發生[7],本次研究研究結果表明,經采取上述相應預防措施的病例組患者并發癥發生率顯著小于對照組。所以,支架輔助治療急性期出破裂頸動脈瘤的患者同樣缺少一定的安全性,特別是與其相關的缺血、出血患者,由于長期使用抗凝藥物,出血量較多,并且可能需要行腦室引流的病例,可能會增加術中及術后風險,不建議支架輔助治療[8]。
由此可見,手術夾閉以及血管內介入治療顱內寬頸動脈瘤分別具有各自不同的特點和缺點,所以,在臨床實際工作中,臨床醫師應根據患者的術前狀態、顱內動脈瘤的位置和形態特點以及患者家庭經濟狀況條件等選擇不同的治療方式。由于本次調查屬于回顧性分析,非隨機對照的雙盲試驗,產生的結果可能存在一定程度混雜偏倚。由于本次調查的數據內容所限,對于項內寬頸動脈瘤的形態特點和生物圈的使用比率等可能影響患者預后的因素未作進一步分析、研究,故本研究結果只能在一定程度上反映兩種不同治療方式的差別,并且術后隨訪時間較短,兩種治療方式的長期療效等方面的對比仍需進一步研究[9]。
綜上所述,雖說對于出血量較大的患者具有一定的安全隱患,但支架輔助技術室治療急性期破裂寬頸動脈瘤的還是一種相對安全有效的方法,血管內介入治療寬頸動脈瘤相對于手術夾閉其住院時間較短,恢復較快可降低因傳統開顱手術對患者造成的影響[10],現已成為治療顱內動脈瘤的一種重要手段,而隨著介入材料和技術的快速發展,其應用前景良好,值得大力的推廣使用。但兩種治療方式的長期效果的生存分析的資料對比仍需進一步研究。
[1]蒯東,郭庚,劉曉東,等.平行釋放技術在Solitaire AB支架輔助栓塞寬頸動脈瘤中的應用[J].中華神經外科疾病研究雜志,2012,11(6):552-553.
[2]賴挺,劉俊,楊輝,等.網孔支架輔助微彈簧圈治療已破裂顱內動脈瘤的臨床療效分析[J].第三軍醫大學學報,2013,35(4):339-342.
[3]劉永晟,王峰,李克,等.支架輔助彈簧圈栓塞顱內寬頸動脈瘤的臨床研究[J].中華神經外科疾病研究雜志,2012,11(4):312-315.
[4]方亦斌,劉建民,黃清海,等.支架輔助彈簧圈栓塞術治療頸內動脈血泡樣動脈瘤[J].介入放射學雜志,2010,19(5):349-353.
[5]張士永,毛更生.支架輔助彈簧圈栓塞術治療顱內復雜動脈瘤效果觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2012,20(1):79-80.
[6]施正生,羅斌,趙鵬,等.支架輔助彈簧圈栓塞治療寬頸動脈瘤的療效分析[J].安徽醫學,2011,32(9):1262-1265.
[7]蔣秋華,張震宇,黃錦慶,等.支架輔助彈簧圈栓塞治療顱內寬頸動脈瘤[J].中國微侵襲神經外科雜志,2011,16(12):557-558.
[8]趙瑞,李吻,洪波,等.支架輔助彈簧圈治療大腦后動脈復雜動脈瘤的初步經驗[J].中國腦血管病雜志,2011,8(9):482-486.
[9]Molyneux A,Kerr R,Stratton I,et al.International subarachnoid aneurysm trial(ISAT)of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143patients with ruptured intracranial aneurysms:a randomised trial[J].Lancet,2002,360(9342):1267-1274.
[10]Molyneux AJ,Kerr RS,Birks J,et al.Risk of recurrent subarachnoid haemorrhage,death,or dependence and standardised mortality ratios after clipping or coiling of an intracranial aneurysm in the International Subarachnoid Aneurysm Trial(ISAT):long-term follow-up[J].Lancet Neurol,2009,8(5):427-433.