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羥乙基淀粉聯合阿托伐他汀改善分水嶺腦梗死患者神經功能缺損程度的作用

2014-12-20 05:46:06劉婉婷許治強
中國實用神經疾病雜志 2014年23期
關鍵詞:療效

劉婉婷 許治強

廣州醫科大學附屬第三醫院神經內科 廣州 510000

選擇2012-01—2014-01我院收治的100例分水嶺腦梗死患者,探討羥乙基淀粉與阿托伐他汀在改善分水嶺腦梗死神經功能缺損程度中的作用,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012-01—2014-01我院收治的100例分水嶺腦梗死患者,所有患者均符合分水嶺腦梗死的相關診斷標準[1]。依據隨機數字表法分為觀察組50例和對照組50例。觀察組男22例,女28例;年齡55~77歲,平均(65.7±3.1)歲;神經功能缺損程度:輕型18例,中型25例,重型7例。對照組男20例,女30例;年齡53~79歲,平均(63.1±2.8)歲;神經功能缺損程度:輕型19例,中型23例,重型8例。2組各基線資料比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 神經功能缺損程度評分標準 輕型:75~95分;中型:50~70分;重型:0~45分[2]。

1.3 方法 對照組單純口服阿托伐他汀治療,10~20 mg/次,1次/d;觀察組在對照組基礎上加用羥乙基淀粉注射液250~500mL,甘露醇注射液125~250mL靜滴,1次/d。同時給予有針對性的輔助治療[3]。

1.4 觀察指標

1.4.1 NIHSS評分:治療前后運用美國國立衛生研究院神經功能缺損(NIHSS)評分分別對2組的神經功能狀態和神經功能障礙程度進行評價,該量表共包含意識水平、意識水平提問、上肢運動、下肢運動、視野、感覺功能、構音障礙等11個神經系統檢查項目,分值0~42分,神經功能障礙嚴重程度和分值呈正相關[4]。

1.4.2 ADL評分:治療前后運用日常生活活動(ADL)評分對2組日常生活活動能力進行評價,該量表共包含患者梳洗、吃飯、如廁、活動、上樓梯等10項日常活動的獨立程度評分,分值0~100分。輕度功能障礙:ADL 評分>60分,可獨立完成部分日常活動,需要一定幫助;中度功能障礙:ADL評分41~60分,日常生活活動需要極大程度的幫助;重度功能障礙:ADL 評分<40分,無法完成大部分日常生活活動,需要家屬或陪護人員服侍[5]。

1.5 療效評定標準 依據臨床神經功能缺損程度評分標準對本研究中2組的臨床療效進行評定[6]:痊愈:神經功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0級;顯效:神經功能缺損評分和病殘程度減少46%~90%,病殘程度1~3 級;有效:神經功能缺損評分減少18%~45%;無效:神經功能缺損評分減少<17%或增加>18%。

1.6 統計學處理 運用統計學軟件SPSS 21.0對數據進行統計學處理,計量資料用(±s)表示,組間比較行t檢驗;計數資料用率(%)表示,組間比較行χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 2組治療前后NIHSS和ADL 評分比較 治療前2組NIHSS和ADL評分比較差異均無統計學意義(P>0.05);治療后觀察組NIHSS評分明顯低于對照組(P<0.05),ADL評分明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后NIHSS和ADL評分比較 (±s)

表1 2組治療前后NIHSS和ADL評分比較 (±s)

組別n NIHSS 評分 ADL評分治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 10.47±1.83 2.59±1.12 35.37±6.85 84.75±8.36對照組 50 10.59±1.68 5.62±1.15 35.54±6.74 72.68±8.45 t 值3.078 4.303 1.886 3.182 P 值0.125 0.036 0.224 0.026

2.2 2組臨床療效比較 觀察組痊愈率和總有效率均明顯優于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組臨床療效比較 [n(%)]

2.3 2組不良反應比較 觀察組肺部感染、上消化道出血、腦血管病后抑郁癥等不良反應發生率均明顯低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組不良反應發生情況比較 [n(%)]

3 討論

3.1 分水嶺腦梗死及誘發因素概述 分水嶺腦梗死屬于一類心腦血管疾病,又稱分水嶺區腦梗死,中老年人是臨床多發人群。一般癥狀包括智能障礙、精神障礙、意識障礙、運動障礙、運動性失語、命名性失語等,主要臨床表現為腦梗死發生在腦的兩條主要動脈分布區的交界處,腦的較大動脈供血交界區的腦梗死則更為明顯。目前,臨床還未完全清楚分水嶺腦梗死的發病原因,依據多年臨床研究,現階段普遍認為發作性低血壓是對其造成影響的最明顯因素,在體循環中,分水嶺區的腦組織和心臟位置的距離最遠,分水嶺區腦血管血容量在循環血壓或有效循環血量波動的作用下會發生顯著改變。而腦是人體耗能最高的器官,其能量儲備在正常代謝后幾乎被消耗殆盡,當循環血壓以較快的速度下降或持續下降到一定限度時,分水嶺區的腦組織就會出現缺血狀態,如果未得到及時有效的治療,則會發展為腦梗死。腦梗死的另一個重要誘因是動脈粥樣硬化,腦血管會在動脈粥樣硬化的作用下狹窄,引發一定程度的腦缺血,進而發展為腦梗死。而腦動脈粥樣硬化血液黏度會在過高的血內膽固醇含量作用下增加,從而間接引發腦梗死。此外,高血脂等也可能直接而深刻地影響腦梗死的發生[7-8]。總之,腦梗死具有極為復雜的病因,臨床在治療過程中應始終堅持全方位、全面性的原則。

3.2 羥乙基淀粉與阿托伐他汀的作用 在膽固醇含量、低密度脂蛋白升高等的治療中,阿托伐他汀的療效確切,因此,為保證治療的全面性,可給予分水嶺腦梗死患者阿托伐他汀[9];而在血容量不足、血液紅細胞缺乏性疾病等的預防和治療中,羥乙基淀粉的療效確切[10],二者聯合使用效果更佳。本文結果表明,治療后觀察組NIHSS評分明顯低于對照組(P<0.05),ADL評分明顯高于對照組(P<0.05);觀察組痊愈率和總有效率均明顯優于對照組,說明羥乙基淀粉與阿托伐他汀聯合使用能夠顯著改善分水嶺腦梗死患者的神經功能缺損程度,促進患者日常生活活動能力,提高臨床療效。

總之,羥乙基淀粉聯合阿托伐他汀較單純應用阿托伐他汀更能顯著改善分水嶺腦梗死患者的神經功能缺損程度,且安全有效,值得臨床推廣。

[1]中華醫學會神經科學會.各類腦血管病診斷要點[M].中華神經科雜志,1996,29(6):379-383.

[2]劉紅梅.阿托伐他汀鈣對腦梗死患者頸動脈斑塊的療效觀察[J].河北醫藥,2011,33(21):3 270-3 271.

[3]李少明,鄭東.阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者血清基質金屬蛋白酶-9 和白介素-18 的影響[J].實用醫學雜志,2010,26(16):3 024-3 026.

[4]劉宏斌,任占軍,于廣娜.蚓激酶聯合阿托伐他汀鈣防治腦梗死的療效觀察[J].中國康復,2011,26(4):277-278.

[5]李艷彬,方勇,杜賢蘭.阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死合并高脂血癥及頸動脈粥樣硬化斑塊患者的療效分析[J].醫學綜述,2010,16(11):1 743-1 745.

[6]郭聯,柳波.706代血漿聯合燈盞生脈膠囊治療腦分水嶺梗死的臨床觀察[J].廣東醫學,2009,30(8):1 178-1 179.

[7]謝丹丹,鮑賢俊.羥乙基淀粉針治療分水嶺腦梗死40例[J].浙江實用醫學,2011,16(5):341-342.

[8]孟冰輝,王宗紹,李惠云.阿司匹林聯合羥乙基淀粉治療進展性腦梗死療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2011,14(8):31-32.

[9]孟紅,張英杰.阿托伐他汀對大鼠缺血再灌注心肌細胞凋亡的影響[J].中國全科醫學,2009,12(6):465-468.

[10]Castilla GL,Del C,Lopez C,et al.Statins in stroke prevention:What an internist should know[J].Eur J intern Med,2008,19(1):8-14.

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