抗骨質疏松治療對糖尿病合并骨折術后患者的影響

胡芯源

（萍鄉市人民醫院骨一科，江西 萍鄉 337025）

對于糖尿病骨折患者，由于骨折后需長期臥床、骨折外固定和運動量減少等因素，骨質疏松或骨量減少的問題會更加突出［1］，而骨折患者存在骨質疏松，將延遲骨折的愈合，且易導致再次骨折，嚴重影響患者生活質量。目前對糖尿病合并骨折的治療多注重手術方式、方法的選擇、血糖的控制及補充鈣劑［2］等。2012 年1 月至2013 年1 月，筆者對23例糖尿病合并骨折術后患者采用抗骨質疏松治療，均取得了較好的效果。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇在萍鄉市人民醫院住院的糖尿病合并骨折術后患者46 例，男18 例，女28 例，年齡48～79歲（64.6±7.5）歲。骨折類型：椎體骨折17 例，股骨骨折12 例，橈骨骨折13 例，肱骨骨折4 例。排除嚴重貧血和急、慢性感染、肝功能異常、惡性腫瘤、深靜脈血栓及行甲狀旁腺手術的患者等。將46 例患者按治療方法的不同分為2 組：干預組和對照組，每組23 例。2 組的性別、年齡及病情比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）。

1.2 抗骨質疏松治療方法

2 組均采用碳酸鈣咀嚼片1.25 g 口服，1 次·d-1；骨化三醇膠丸0.25 μg 口服，1 次·d-1；阿侖磷酸鈉片70 mg 口服，1 次·周-1；鮭魚降鈣素注射液50 U 皮下注射，2～3 次·周-1。在此基礎上，干預組攝入富含維生素D、鈣鹽和適量蛋白質的均衡飲食，采用本院營養科制定的營養食譜，早餐：脫脂牛奶250 mL，饅頭75 g；中餐：米飯125 g，豆腐干60 g，豬肉50 g，蝦皮5 g，蛋40 g，白菜200 g；晚餐：米飯100 g，魚100 g，油菜200 g，海帶30 g，豬骨25 g。2 組療程均為12個月。

1.3 觀察指標

觀察2 組骨折愈合時間、治療前和治療12 個月后血鈣、血磷、堿性磷酸酶、骨密度（BMD）及再骨折發生率的情況。

1.4 統計學方法

2 結果

干預組、對照組骨折愈合時間分別為（15.2±3.6）周和（17.8±4.4）周，2 組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。2 組治療前血鈣、血磷、堿性磷酸酶、BMD 比較差異無統計學意義（P＞0.05），2 組治療12 個月后血鈣、血磷、堿性磷酸酶水平比較差異無統計學意義（P＞0.05），干預組治療12 個月后BMD 與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2 組治療前后血鈣、血磷、堿性磷酸酶及BMD 的比較

表1 2 組治療前后血鈣、血磷、堿性磷酸酶及BMD 的比較

* P＜0.05 與對照組比較。

2 組均隨訪12 個月，干預組再骨折2 例（椎體骨折2 例，8.7%），對照組再骨折8 例（椎體骨折4例、股骨骨折3 例、橈骨骨折1 例，34.8%），干預組再骨折發生率明顯低于對照組（P＜0.05）。

3 討論

隨著我國人口老齡化，糖尿病的發病率也逐年增加。糖尿病“三多一少”，即多食、多尿、多飲和體質量減輕癥狀越來越被人們所了解，但糖尿病并發骨質疏松這一點卻常被人忽視［3］。

據統計，糖尿病患者中有1/2～2/3 伴有骨量下降，骨密度減低，其中近1/3 可診斷為骨質疏松癥［4］。大量研究［5-7］表明，高尿糖引起的滲透性利尿，可導致尿中大量流失鈣、磷；繼發甲狀旁腺素分泌增多，刺激破骨細胞活性，溶骨作用增強，導致骨質脫鈣及骨質疏松；體內分泌的胰島素絕對或相對缺乏，使成骨作用減弱；糖尿病患者性激素的相對缺乏，促進和加重骨質疏松；胰島素樣生長因子-1 水平低下；合并微血管病變時，造成骨營養障礙和骨質病變。這些因素導致糖尿病患者的骨質疏松發病率明顯增高，特別是在老年患者中更為突出。

當糖尿病患者合并骨折時，其生活質量惡化，醫療費用及病死率增加。然而，骨科醫師接診糖尿病合并骨折患者時，多注重手術方式、方法的選擇和血糖的控制，常單一補充鈣劑，往往忽視規范化治療患者潛在的骨質疏松對骨折預后的影響［8-9］。本研究結果顯示，干預組、對照組骨折愈合時間分別為（15.2±3.6）周和（17.8±4.4）周，2 組比較差異有統計學意義（P＜0.05）；干預組治療12 個月后BMD 值與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05），干預組再骨折發生率明顯低于對照組（P＜0.05）。

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