不穩定性心絞痛伴血小板減少抗栓治療的臨床分析

摘要：目的探討抗栓治療對不穩定性心絞痛伴血小板減少患者的臨床療效。方法收集76例不穩定性心絞痛患者的臨床資料，隨機分為常規治療組與抗栓組，每組38例；常規治療組采用常規藥物治療，抗栓組在常規治療的基礎上加用拜阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素治療。結果抗栓組患者的心血管事件發生率明顯優于常規組，差異明顯，有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者的的出血事件發生率，差異不明顯，無統計學意義（P＞0.05）；抗栓組患者的各項生化指標水平明顯優于常規組，差異明顯，有統計學意義（P＜0.05）。結論在不穩定性心絞痛伴血小板減少患者中采用抗栓治療，能有效降低心血管事件發生率，還能有效改善患者的各項生化指標，且出血事件發生率不會明顯增多。

關鍵詞：心絞痛；血小板；拜阿司匹林；氯吡格雷；低分子肝素

不穩定性心絞痛是急性冠脈綜合征中的一種，也是冠心病急性發病的一種常見癥狀。該病的發病機制主要是由于斑塊破裂引發急性非閉塞性血栓導致等[1]。在不穩定性心絞痛患者中，常伴有血小板減少者，對于該類患者抗栓治療由于擔心出血事件的發生，臨床醫師有所顧忌，因此對不穩定性心絞痛伴血小板減少患者抗栓治療的療效及安全性分析顯得十分重要。本次研究對我院76例不穩定性心絞痛伴血小板減少患者的臨床資料展開分析，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料收集我院于2012年6月～2013年6月收治76例不穩定性心絞痛伴血小板減少患者的臨床資料，根據病床號碼將患者隨機分為常規治療組與抗栓組，每組38例。其中，男性患者46例，女性患者30例，年齡56～79歲，平均年齡為（67.5±5.5）歲。入選標準：①均符合不穩定性心絞痛的診斷標準[2]；②血小板＜100×109/L。排除標準：①對本次研究藥物治療過敏者；②嚴重肝功能損害。

1.2方法 常規治療組患者給予β受體阻滯劑、他汀、ACEI、硝酸酯類等常規藥物治療，抗栓組患者在常規組的基礎上給予拜阿司匹林和氯吡格雷治療，首次負荷劑量均為300mg/d，次日予以拜阿司匹林與氯吡格雷的劑量分別維持在100mg/d與75mg/d，連續治療6個月；低分子肝素4250uih q12h皮下注射，連續8d。

1.3實驗室檢查所有患者于治療前及治療后14d早晨抽取空腹靜脈血，經離心后分離血清，并保持在﹣80℃冰箱中，以進行和肽素、超敏C-反應蛋白（hs-CRP）、P-選擇素（P-selectin）、白細胞介素-6（IL-6）等生化指標的定期分批檢測。其中，和肽素、hs-CRP采用膠乳增強免疫散射比濁法進行測定；而P-selectin和IL-6采用聯免疫吸附試驗進行檢測。

1.4觀察指標兩組隨訪6個月，觀察心絞痛、心肌梗死、心律失常、心源性猝死發生情況，并觀察患者的皮膚粘膜、內臟、腦出血等出血情況，同時對和肽素、hs-CRP、P-selectin、IL-6等生化指標進行檢測。

1.5統計學分析本次采用SPSS18.0統計學軟件進行處理，研究中的計數資料予χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，以P＜0.05為對比有顯著差異性，具有統計學意義。

2結果

2.1觀察兩組患者的心絞痛、心肌梗死、心律失常、心源性猝死發生情況抗栓組患者的心絞痛心肌梗死、心律失常、心源性猝死發生率分別為7.90%、5.26%、2.63%、0%，明顯優于常規組的18.42%、10.52%、10.52%、5.26%，差異明顯，有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2比較兩組患者的出血情況兩組患者的的出血事件發生率，差異不明顯，無統計學意義（P＞0.05），見表2。

2.3比較兩組患者的生化指標抗栓組患者的和肽素、hs-CRP、IL-6及P-selectin 等生化指標水平明顯優于常規組，差異明顯，有統計學意義（P＜0.05），見表3。

3討論

不穩定性心絞痛是一種冠心病的急性事件，也是急性冠狀動脈綜合征的重要部分，還是一種介于慢性穩定性心絞痛與急性心肌梗死之間的綜合征。在不穩定性心絞痛患者中，常伴有血小板減少者，導致部分患者的牙齦，鼻部、口腔等部位經常會出現出血癥狀，嚴重中還會出現消化道出血及內臟出血等[3]。由于該類患者的纖溶藥物反應比較差，可激活血小板和凝血酶，從而啟動凝血機制，因此引發閉塞性血栓，造成血管阻塞，從而發展成急性心肌梗死，甚至是心源性猝死。在臨床中，對該病癥多采用β受體阻滯劑、他汀、ACEI、硝酸酯類等常規藥物治療，但治療效果不明確，因此選擇一種安全、有效的治療方法顯得更為關鍵。

拜阿司匹林是臨床中常用的抗血小板藥物，其主要作用機制是不可逆的使血小板內環氧化酶的活性部位乙?；瑥亩鸬揭种蒲ㄍ锳2(TXA2)生成的作用[4]。由于該藥物的一次用藥抑制作為可在1w以上，但人體1d的血小板更新量約為10%，因此需要每日服用才能使療效維持。氯吡格雷是一種不可逆二磷酸腺苷（ADP）受體拮抗劑，其對ADP和血小板受體的結合進行抑制，從而防止由ADP介導的GPⅡb/Ⅲａ受體活化，且能防止激發纖維蛋白原和GPⅡb/Ⅲａ受體的結合，從而產生不可逆性對血小板聚集進行抑制，以起到減少血栓形成的作用[5]。TXA2和ADP都是血小板聚集中的獨立環節，若同時抑制2個環節，其抗血小板聚集效果更佳[6]。從機制上看，拜阿司匹林和氯吡格雷聯合用藥的作用是協同的，且無明嚴重的不良反應事件發生。目前，隨著拜阿司匹林和氯吡格雷在臨床中的應用越來越廣泛，人們發現這兩種藥物不僅能實現對抗血小板的有效治療，還具有明顯的抗炎作用，從而能有效降低和肽素、hs-CRP、IL-6及P-selectin 等生化指標水平[7，8]。而低分子肝素的應用，由于其生物利用度高與半衰期延長，不會對血小板功能造成較大的影響，因此能起到因血小板功能受影響而引起的出血合并癥。

在本次研究中，通過給予抗栓組患者抗栓治療，其治療后的心血管事件發生率及各項生化指標均明顯優于常規治療組?？梢?，在不穩定性心絞痛伴血小板減少患者中采用抗栓治療，能有效降低心血管事件發生率，還能有效改善患者的各項生化指標。因此不穩定性絞痛伴血小板減少患者抗栓治療是安全有效的，對于該類患者臨床上應積極運用抗栓治療。

但是本研究具有一定的局限性，由于樣量少，對重度血小板減少患者出血事件發生率是否增加有待進一步研究。

參考文獻:

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