不同年齡組的低血糖危象分析

摘要：目的探討不同年齡組患者并發低血糖危象的臨床特征，以助于臨床診治。方法對53例低血糖危象患者根據年齡分為大于60歲老年組和小于60歲非老年組，針對兩組的臨床表現，病史及伴發疾病進行回顧性分析。結果年齡大于60歲組患者臨床表現以意識障礙、抽搐、偏癱、錐體束征陽性等腦功能障礙為主，該組均為糖尿病患者，病程長，多伴有自主神經病變、高血壓、冠心病、腦供血主干血管硬化狹窄以及既往腦梗死等病史。年齡小于60歲組臨床表現以交感神經和腎上腺髓質興奮增高為主。結論年齡大于60歲的高齡低血糖危象患者以糖尿病患者多見，臨床表現以腦功能障礙為主，交感神經和腎上腺髓質興奮增強等報警癥狀少見，易誤診為腦卒中，多因延遲了診療時機，造成不良后果，臨床上應高度重視。

關鍵詞：低血糖危象；老年；診斷

低血糖危象突然發病后多就診于急診科，其病因多樣化，臨床表現也復雜多變。嚴重者若診斷不清救治不及時，可發生不可逆的腦損害，致患者死亡?，F就我科就診的低血糖危象患者臨床資料進行回顧性分析，旨在掌握其臨床特征，減少誤診誤治和嚴重并發癥。

1 資料和方法

1.1 一般資料收集我科就診的低血糖危象53例臨床資料。實驗室查血糖均小于2.8mmol/l，符合低血糖癥的診斷標準，且多以血糖小于2.2mmol/l中重度的低血糖危象狀態。男36例，女17例，年齡33～82歲。根據年齡將本資料分為≥60歲老年組和＜60歲非老年組。前者共32例，男24例，女8例，均有糖尿病史，病程3月~30年；后者共21例，男12例，女9例，其中11例為糖尿病患者，病程6個月~20年，其余10例無糖尿病史。

1.2臨床特點兩組患者不同程度地出現了出汗、手抖、心悸、饑餓感、瞳孔散大、無力、面部蒼白等交感神經和腎上腺髓質興奮增高癥狀和意識障礙、行為異常、抽搐、偏癱、單側或雙側巴氏征陽性等腦功能障礙的表現。收集所有患者后續在門診或住院后肝腎功化驗和頸動脈超聲及TCD的結果，同時對所有患者急診行頭顱CT檢查均未見新的梗死或出血病灶?；颊呙鞔_診斷后即給50%高滲糖注射液40～100ml靜注，或繼之10%葡萄糖注射液靜滴維持。45例低血糖癥狀和體征在30min～3h內減輕或消失，6例持續治療2d左右痊愈，2例因延遲診治時間過長（﹥6h），處于深昏迷狀態，最終合并墜積性肺炎及多臟器功能衰竭而死亡。

1.3方法回顧分析53例低血糖危象患者如下情況①臨床表現的癥狀體征；②分析兩組患者的臨床病史特點。

1.4統計學方法應用SPSS13.0統計軟件進行統計分析，計數資料比較采用χ2檢驗，P﹤0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1年齡﹤60歲組患者在出現交感神經和腎上腺髓質興奮增高癥狀上比年齡≥60歲組患者比率高，且差異具有統計學意義（P﹤0.01）。而在腦功能障礙如意識障礙、抽搐、偏癱、單側或雙側巴氏征陽性等臨床癥狀或體征上年齡≥60歲組患者出現的比率則高，且兩組差異有統計學意義。但在行為異常方面兩組無差異（見表1）。

年齡 ≥60歲組患者在伴有自主神經病變、高血壓或（和）冠心病史、腦供血主干血管硬化狹窄或（和）既往有腦梗史等方面比率明顯高。與年齡﹤60歲組比較差異具有統計學意義（P﹤0.05或 P﹤0.01），見表2。

3討論

低血糖危象是各種原因引起的中重度低血糖癥的危重狀態。一般有交感神經和腎上腺髓質興奮增高為主和腦功能障礙為主兩組臨床表現[1]。本資料發現年齡大于60歲以上組患者交感神經和腎上腺髓質興奮增高為主的臨床表現少見，該癥狀主要發生在年齡小于60歲組中。同時腦功能障礙的表現主要見于老年組中，兩組差異具有統計學意義。提示老年低血糖危象患者發病時存在這樣的規律：首發臨床表現多以神經系統表現為主而非交感神經興奮癥狀。其原因考慮如下①老年患者多是糖尿病患者，多伴有自主神經病變和血糖的神經激素代償機制缺陷，機體不能及時分泌腎上腺素等升糖激素。也有報道稱82%的患者出現腦功能障礙癥狀前有交感興奮的前驅報警癥狀[2]，但筆者認為老年人反應遲鈍，認知能力差，多夜間發病，多寡居，常服用β-受體阻滯劑以及常被其它軀體疾病癥狀所掩蓋等等原因，即使有初期的報警癥狀也易被忽略或能耐受而不就診。②表2中對伴有腦供血主干血管硬化狹窄及既往腦梗史的比較發現，老年組有該情況的比率較高。這和文獻結論一致[3]。此時腦血流量減少，中樞神經系統對低血糖的識別及神經遞質釋放會受影響，對低血糖耐受性變差。常常血管痙攣使腦組織缺血缺氧，供氧下降和低血糖腦損害形成惡性循環。③老年患者也多伴有心血管疾病，心功能減退使MAP(平均動脈壓)下降會影響腦灌注，容易導致中樞神經系統的損害[4]。④老年因疾病及器官退化多有肝腎功能不全，使藥物清除率降低[5]，常用的普萘洛爾、阿司匹林等蓄積后則可引起致命性低血糖昏迷。另外格列苯脲等降糖藥，起效緩慢、代謝物排出要3～5d，致低血糖輕重程度和劑量不平行，使低血糖發生率可達20%[6]，肝腎功不全時發生率更高。如血糖降低過程較緩慢，則多無報警癥狀，直接為神經系統表現。

本資料兩組肝腎功不全對比無差異，可能和樣本量小及非老年組患者有較多的酒精性肝損害有關?？赡芤蜃砭埔惨鹪陝?、胡言亂語等等，就“行為異?！北憩F來說兩組統計學無差異。飲酒可使肝糖原異生減少，胰島素分泌增加致低血糖發生。1例因一次性空腹食用荔枝過量，使大量果糖進入血液循環后轉化為葡萄糖，代償性引起胰島素過度分泌而致低血糖。一次性空腹進食荔枝不宜超過300g。

綜上所述，本資料中糖尿病患者占81.1%，而年齡大于60歲老年組均為糖尿病患者。所以對于年齡大于60歲的老年糖尿病患者或病史不清者，突然出現以腦功能障礙為主的臨床表現時，在排除腦血管病等神經系統疾病之前，應常規急查血糖以明確診斷，杜絕對低血糖危象的漏診誤診。但要注意有時血糖﹥2.8mmol/l時，也可出現神經系統癥狀，這和血糖短時間內迅速下降的速度有關，應引起重視。當然低血糖危象病因鑒別中也要注意排查飲酒、胰島素瘤和肝臟疾病等次常見情況。

參考文獻：

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編輯/蘇小梅