摘要:目的觀察帕羅西汀治療腦卒中后抑郁的療效及副作用。方法給予腦卒中后抑郁患者每天晨間頓服帕羅西汀20mg,以治療12w為一個療程。于治療前及用藥后4、8、12w使用漢密頓量表(HAMD)分別評分。結果帕羅西汀治療腦卒中后抑郁治療前后漢密頓抑郁量表評分分別為26.28±6.55,10.54±4.15(P<0.01)。副作用有惡心、口干、心動過速等。結論帕羅西汀治療腦卒中后抑郁療效明顯,副作用較少。
關鍵詞:腦卒中;抑郁;帕羅西汀
腦卒中后抑郁是腦卒中的常見并發癥,其發病率為22%~60%[1]。長期以來臨床上多應用三環類抗抑郁治療。并取得較好臨床療效。但是三環類藥物副作用較多,尤其是心血管系的副作用較大。嚴重制約了其在腦卒中患者的應用[2,3]。帕羅西汀是SSRIS中對5-羥色胺再攝取抑制作用最強的藥物。用于治療腦卒中后取得較好療效。
1資料與方法
1.1一般資料2012年1月~2013年6月我科收治腦卒中病286例。除去可能配合檢查的病例,共241例進入研究。其中51例患有抑郁癥。所有患者既往無精神疾病病史及腦實質性疾病病史。其中男性37例、女性14例,年齡(52.53±7.31)歲,其中缺血性腦血管32例,出血性腦血管病19例:農民12例、工人22例、干部14例、其他3例;左側大腦半球損害42例,右側大腦半球損害9例。
1.2診斷標準腦卒中診斷符合1995年10月中華醫學會第四屆全國腦血管病會議所制定的診斷標準。并經頭顱CT或MRI檢查證實。抑郁癥診斷符合中國精神病分類方案與診斷標準標準第二版修訂本(CCMD-∏-R)有關標準。漢密頓抑郁量表(HAMD)樣分>18分。
1.3治療方法51例患者為給予帕羅西汀20mg晨間頓服(用溫水送服)。治療12w為1療程。用藥前及用藥后4、8、12w分別用漢密頓抑郁量表評分。用藥前后查肝功、腎功、血常規、心電圖研究。
2結果
2.1帕羅西汀治療前及治療后4、8、12w漢密頓抑郁量表評分,分別為26.18±6.56、19.18±9.52、13.50±8.03、10.54±4.15。治療前和治療12w后漢密頓抑郁量表評分進行t檢驗,t=9.41、P<0.01。說明治療前后在統計學上有顯著差異。
2.2實驗室檢查治療前RBC4.42±0.62,治療后RBC4.33±0.67(P>0.05);治療前HB132.55±19.24,治療后HB128.3±15.61(P>0.05);治療前WBC7.52±2.34,治療后WBC8.54±2.16(P>0.05);治療前ALT31.7±13.67,治療后ALT25.43±13.18(P>0.05);治療前AST32.13±18.41,治療后AST25.13±11.53(P>0.05);治療前Bun6.21±2.41,治療后Bun.5.31±1.64(P>0.05);治療前Cr93.68±26.38,治療后Cr93.21±16.96(P>0.05);治療前后血常規、肝功、腎功無特殊變化。
2.3副作用治療中出現惡心11例(21.57%)、口干14例(27.45%)、嗜睡5例(10%)、心動過速5例(10%)、心電圖ST改變4例(8%)、不全右束支阻滯4例(8%)。
3討論
腦卒中后抑郁的發病率臨床報告,本組資料為21.2%與國內報告57.74%[3]的發生率相比較低,但是卒中后抑郁的高發率仍值得臨床重視。目前研究表明[4],大腦損害部位是決定腦卒中患者是否發生腦卒中后抑郁的重要因素。腦卒中后抑郁的發生與以下部位有關:①左半球損害;②左前皮質損害;其中尤以左前半球皮質或皮質下損害累及左額外側者更易發生腦卒中后抑郁。腦卒中后抑郁發病機制可能與大腦損害引起去甲腎上腺素和5-羥色胺下降有關。因為去甲腎上腺素和5-羥色胺能神經元位于腦中,其軸突通過丘腦及基底節到達大腦皮質。病灶累及以上部位的,可影響區域的5-羥色胺能和去甲腎上腺素能的神經通路,使去甲腎上腺素和5-羥色胺含量下降而導致抑郁。本組資料51例患者中42例為左側大腦半球損害,符合此發病機理。
本組臨床資料表明帕羅西汀治療腦卒中后抑郁效果較顯著。帕羅西汀系SSRIS類抗抑郁藥,對5-羥色胺再攝取有強大阻斷作用,而對其他神經遞質的功能影響較小。對植物神經系統、心血管系統的影響小,不良反應較少[5]。由于腦卒中患者年齡偏大,臨床使用劑量不宜多大。本組病例每天使用20mg較安全,副作用少而輕。因此認為,帕羅西汀治療腦卒中后抑郁是比較安全有效治療方法,且副作用少,不良反應較輕,能改善腦卒中后抑郁患者的生活質量,值得臨床推廣使用。
參考文獻:
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編輯/孫杰