探討胸腺肽α1聯合短程化療治療肺結核伴糖尿病的效果

王玉蓮

黑龍江省鶴崗礦業集團有限責任公司腫瘤醫院結核病科,黑龍江鶴崗 154101

探討胸腺肽α1聯合短程化療治療肺結核伴糖尿病的效果

王玉蓮

黑龍江省鶴崗礦業集團有限責任公司腫瘤醫院結核病科,黑龍江鶴崗 154101

目的探討胸腺肽α1聯合短程化療治療肺結核伴糖尿病的臨床療效。方法選取該院于2013年6月—2014年6月收治的70例肺結核合并糖尿病患者作為實驗對象，并隨機分為實驗組和對照組，每組35例。對照組采取短程化療加控制血糖治療，實驗組在對照組的基礎上結合胸腺肽α1進行治療，一個療程以后觀察兩組患者的療效。結果經過治療，實驗組患者的CD4+及CD4+/CD8+明顯上升，CD8+明顯下降，相比對照組患者差異顯著；另實驗組患者的病灶有效率也明顯優于對照組，均具備統計學意義(P<0.05)。結論胸腺肽α1聯合短程化療治療肺結核伴糖尿病效果更優，具有一定的臨床價值。

胸腺肽α1；肺結 核伴糖尿病；短程化療

目前，在臨床上多見于肺結核伴糖尿病的發生，糖尿病患者因為自身代謝紊亂及免疫力低下易感染結核菌，肺結核病人易發生高血糖癥狀，兩種病互相影響，導致病情加速惡化，從而影響臨床療效[1]。為提高肺結核合并糖尿病患者的療效，對該院于2013年6月—2014年6月收治的70例肺結核伴糖尿病患者采取胸腺肽α1聯合短程化療方式治療，并對療效進行研究分析，現將結果作如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次實驗對象源自該院2013年6月—2014年6月期間收治的70例肺結核伴糖尿病患者，將其隨機分為實驗組和對照組，每組35例。兩組患者的年齡、性別及發病癥狀等一般資料之間的差異無統計學意義(P>0.05)，故兩組具有可比性。

1.2 治療方法

短程化療法[2]：給予所有患者口服抗結核藥物，異煙肼片0.3g,1次/d；利福平膠囊0.45g，1次/d；乙胺丁醇片0.75g，1次/d；吡嗪酰胺片0.5g，3次/d。

對所有患者給予降糖藥物控制血糖，必要時要皮下注射胰島素以盡快控制血糖。

另對實驗組患者實行每周兩次進行皮下注射胸腺肽α 1輔助治療。

整個實驗周期，即一個療程為6個月。

1.3 觀察指標

治療過程中，全程密切關注兩組患者的病灶變化情況，病灶吸收過50%稱為明顯吸收，病灶吸收達不到50%稱為吸收，病灶沒有變化則為無變化，病灶明顯增大或增多則為惡化。

一個療程結束后，觀察比較兩組患者的T細胞亞群指標的變化情況，T細胞亞群主要包括CD4+細胞、CD8+細胞等。

表1 兩組患者療效對比[n(%)]

表2 兩組患者的T細胞亞群指標對比(±s)

表2 兩組患者的T細胞亞群指標對比(±s)

時間組別例數CD4+CD4+/CD8+CD8+治療前實驗組3525.7±3.90.7±0.431.3±3.9對照組3525.5±4.00.7±0.331.1±4.1治療后實驗組3543.6±4.31.8±0.721.9±3.3對照組3528.9±3.71.0±0.528.6±4.1

1.4 統計方法

該次實驗數據采用統計軟件SSPS 19.0進行分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗，以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者病灶吸收率比較

兩組患者在治療過程中，實驗組患者的病灶總吸收率88.57%明顯高于對照組患者65.71%，差異具有統計學意義(P<0.05)。具體數據見表1。

2.2 兩組患者治療前后T細胞亞群指標變化情況

兩組患者在治療過程中，實驗組患者的CD4+及CD4+/ CD8+指標比對照組患者上升情況明顯,CD8+指標比較也顯著下降，差異具備統計學意義(P<0.05)。詳情見表2。

3 討論

如今，肺結核伴糖尿病的發病率逐年呈上升趨勢，據有關調查結果顯示，糖尿病患者感染結核菌的概率是普通人的4～5倍。醫學研究表明，人體主要依靠T細胞介質的細胞免疫功能來抵抗結核菌的感染。其中CD4+細胞屬于輔助誘導功能的T細胞亞群，在遇到外來抗原時，會釋放趨化因子、白細胞介素-2、腫瘤壞死因子-α來誘導巨噬細胞增殖，巨噬細胞能夠殺滅結核桿菌，從而提高患者機體的細胞免疫能力；CD8+細胞屬于抑制細胞毒功能的T細胞亞群，具有抑制機體細胞免疫功能的作用。而且CD4+細胞數目降低，無法限制結核菌,CD8+細胞數目的增加，則會抑制巨噬細胞抵制抗原細胞的作用，從而加速結核菌的釋放與擴散。由此可見,T細胞亞群在此免疫機制中起著關鍵作用[3]。糖尿病患者代謝容易發生異常，且因為長期營養不良，致使機體免疫力低下，而肺結核患者多數伴有免疫功能低下癥狀，所以，細胞免疫功能的提高十分有利于肺結核合并糖尿病患者的治療。

胸腺肽α1由28個氨基酸構成，是一種細胞免疫的增強劑，能促進機體內免疫細胞因子(NK細胞等)的分泌，從而增強淋巴細胞的功能，即在殺毒的同時提高細胞免疫能力。

該次研究數據顯示，胸腺肽α1聯合短程化療治療肺結核伴糖尿病可以更有效的促進CD4+細胞的分泌，并抑制CD8+細胞的產生，從整體上改善了機體T細胞亞群的指標，治療有效率較對照組高出很多，故胸腺肽α1聯合短程化療治療肺結核伴糖尿病具有一定的臨床意義，值得廣泛推廣使用。

[1] 張漢.胸腺肽α1聯合短程化療治療肺結核伴糖尿病的效果觀察[J].醫藥前沿,2014(12):238-238.

[2] 楊朝暉,范旭,沈楊,等.胸腺肽α1聯合短程化療治療肺結核伴糖尿病患者的效果觀察[J].中國生化藥物雜志,2012,33(3):305-306.

[3] 王典.肺結核伴糖尿病患者采用胸腺肽α1聯合短程化療治療的臨床效果分析[J].中國民康醫學,2014(14):55-56.

R521

A

1672-4062(2015)04(a)-0084-01

2015-01-07)

王玉蓮(1963-)，女，黑龍江鶴崗人，大學學歷 ，副主任醫師，研究方向：結核病的治療與防治。