無(wú)痛性甲狀腺炎合并糖尿病25例臨床療效探討

王曉菊

禹州市疾病預(yù)防控制中心三病門(mén)診部，河南禹州 461670

無(wú)痛性甲狀腺炎合并糖尿病25例臨床療效探討

王曉菊

禹州市疾病預(yù)防控制中心三病門(mén)診部，河南禹州 461670

目的探討中西醫(yī)結(jié)合治療無(wú)痛性甲狀腺炎合并糖尿病患者的臨床療效。方法選取2012年7月—2014年2月收治的無(wú)痛性甲狀腺炎合并糖尿病患者25例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，在控制血糖的基礎(chǔ)上，均予以抗甲狀腺治療，對(duì)照組12例給予單純西醫(yī)治療，觀察組13例給予中西醫(yī)結(jié)合治療。結(jié)果觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)；治療后，觀察組血清IGF-1水平、HbA1c水平低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論中西醫(yī)結(jié)合治療無(wú)痛性甲狀腺炎合并糖尿病患者療效顯著，值得在臨床上推廣應(yīng)用。

無(wú)痛性甲狀腺炎；糖尿病；血清IGF-1；HbA1c

無(wú)痛性甲狀腺炎又稱靜息型甲狀腺炎，是甲狀腺炎的一種特殊類型，臨床表現(xiàn)主要為乏力、心悸手顫、食欲亢進(jìn)、怕熱多汗、畏寒、甲狀腺?gòu)浡灾卮蟮龋摷膊『吞悄虿《际莾?nèi)分泌系統(tǒng)常見(jiàn)疾病，兩者密切相關(guān)，臨床上，這兩種疾病會(huì)合并存在[1]，極大增加了治療難度。該文將以該院于2012年7月—2014年2月收治的無(wú)痛性甲狀腺炎合并糖尿病患者25例為研究對(duì)象，以期探討有效的治療方法，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該院于2012年7月—2014年2月收治的無(wú)痛性甲狀腺炎合并糖尿病患者25例，其中男3例，女22例，年齡20～56歲，平均(34.5±2.6)歲；病程3個(gè)月～5年，平均(1.9±0.5)年。所有患者均符合無(wú)痛性甲狀腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)和糖尿病診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)，排除孕婦、合并嚴(yán)重心血管疾病、造血系統(tǒng)疾病者。隨機(jī)將25例患者分為觀察組13例和對(duì)照組12例，兩組一般情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后行實(shí)驗(yàn)室檢查(檢測(cè)內(nèi)容包括甲狀腺ECT、血糖、HbA1c、OGTT、TSH、血鉀、FT3、FT4等)，空腹血糖為8.8～33.5 mmol/L，均診斷為無(wú)痛性甲狀腺炎。所有患者均皮下注射胰島素降糖。觀察組2例以低鉀血癥為首發(fā)，給予甲巰咪唑治療，30 mg/d；7例甲亢者給予鹽酸普萘洛治療,10～20 mg/d；4甲減者給予優(yōu)甲樂(lè)治療，小劑量25～50 μ g/d開(kāi)始，每2～4周逐漸加量，維持在125～250 μ g/d；根據(jù)患者病情適當(dāng)增加劑量。在西藥治療基礎(chǔ)上，急性期給予板藍(lán)根、黃連、桔梗、柴胡等加減，緩解期給予附子、桂枝、白術(shù)、茯苓、車前子等加減，恢復(fù)期給予柴胡、陳皮、半夏、雪深、夏枯草、茯苓等加減，水煎口服，4周一個(gè)療程。對(duì)照組以低鉀血癥為首發(fā)1例，甲亢者7例，甲減者4例，根據(jù)疾病類型單純給予西藥治療。觀察比較兩組總有效率、血清IGF-1水平以及HbA1c水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，采用2χ檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效比較

治療4周后，觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組血清IGF-1以及HbA1c水平比較

治療4周后，觀察組血清IGF-1水平(91.18±30.62)mIU/L，顯著低于對(duì)照組的(414.22±109.73)mIU/L，HbA1c水平4%～6%，低于對(duì)照組的7%～8%，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

糖尿病與甲狀腺疾病時(shí)常見(jiàn)的內(nèi)分泌代謝性疾病，當(dāng)兩者并存時(shí)，彼此相互作用、相互影響。相關(guān)研究表明，無(wú)痛性甲狀腺炎并不引起糖尿病，但其存在可能會(huì)加速糖尿病進(jìn)程，并促進(jìn)某些并發(fā)癥的發(fā)生，比如酮癥酸中毒，不過(guò)也有學(xué)者認(rèn)為，若甲狀腺激素過(guò)多，可能會(huì)加快糖尿病發(fā)病進(jìn)程；而血糖控制不良，糖尿病病情不穩(wěn)定，也會(huì)進(jìn)一步加重?zé)o痛性甲狀腺炎。

無(wú)痛性甲狀腺炎合并糖尿病可能有和遺傳有關(guān)的自身免疫的共同基礎(chǔ)，主要基于以下：甲亢患者近親中糖尿病發(fā)病率較高，達(dá)3.6%；在糖尿病患者中，抗甲狀腺球蛋白抗體陽(yáng)性率高于單純患有無(wú)痛性甲狀腺炎的患者[2]。除遺傳上的缺陷，飲食、病毒、情緒等在無(wú)痛性甲狀腺炎和糖尿病發(fā)病中也發(fā)揮著重要作用。由于無(wú)痛性甲狀腺炎和糖尿病兩者是相互影響的，且癥狀疊加，所以對(duì)于無(wú)痛性甲狀腺炎合并糖尿病的患者，必須注重兩病兼治。

該研究以該院于2012年7月—2014年2月收治的無(wú)痛性甲狀腺炎合并糖尿病患者25例為研究對(duì)象，所有患者均皮下注射胰島素降糖，在控制血糖的基礎(chǔ)上，均予以抗甲狀腺治療，對(duì)照組12例給予單純西醫(yī)治療，觀察組13例給予中西醫(yī)結(jié)合治療。結(jié)果表明，治療4周后，觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組，觀察組血清IGF-1水平、HbA1c水平顯著低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。由此可見(jiàn)，中西醫(yī)結(jié)合治療無(wú)痛性甲狀腺炎合并糖尿病患者療效顯著，臨床實(shí)踐中，應(yīng)注重在使用降糖藥和注射胰島素控制血糖的基礎(chǔ)上，推廣應(yīng)用中西醫(yī)結(jié)合治療法對(duì)無(wú)痛性甲狀腺炎合并糖尿病患者進(jìn)行治療。

[1] 張海霞,陳長(zhǎng)秋.無(wú)痛性甲狀腺炎46例臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2013(1):91-92.

[2] 徐偉東,商麗.2型糖尿病合并甲狀腺功能減退癥臨床觀察[J].2013, 34(10):1827-1828.

R587.1

A

1672-4062 (2015)04(a)-0116-01

2015-01-09)

王曉菊(1979.2-)，女，河南禹州人，本科，主治醫(yī)師，研究方向：肺結(jié)、糖尿病、高血壓。