急性腦梗死溶栓治療后腦出血的相關影響因素分析

韋日恒

（廣西省來賓市人民醫(yī)院神經(jīng)內科，廣西 來賓 546100）

急性腦梗死溶栓治療后腦出血的相關影響因素分析

韋日恒

（廣西省來賓市人民醫(yī)院神經(jīng)內科，廣西 來賓 546100）

目的分析急性腦梗死溶栓治療后腦出血的相關影響因素。方法選取我院2014年1月～2015年1月接診的急性腦梗死患者100例作為研究對象，將其分為觀察組（合并腦出血患者）與對照組（無腦出血患者），各50例。觀察兩組患者在接受溶栓治療后腦出血的情況，通過單因素及多因素Logistic回歸分析其影響因素進行分析。結果溶栓治療后，出現(xiàn)腦出血18例，觀察組糖尿病、高血脂癥、心房纖顫、尿激酶劑量、NIHSS評分、溶栓后收縮壓明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。經(jīng)多因素Logistic對影響因素進行分析，發(fā)現(xiàn)心房纖顫、NIHSS評分、溶栓后收縮壓與腦出血具有相關性。結論心房纖顫、NIHSS評分、溶栓后收縮壓是急性腦梗死患者溶栓治療后發(fā)生腦出血的獨立危險因素，在臨床實踐中，應對這些因素加以重視，降低患者腦出血的發(fā)生率。

急性腦梗死；腦出血；因素分析

近年來，急性腦梗死的發(fā)病率逐漸增高，疾病腦梗死的病情進展快，死亡率與致殘率較高，對家庭和社會的影響極其嚴重［1］。溶栓治療是以缺血半暗帶的理論為基礎，急性缺血性卒中的局部缺血區(qū)域可分為中心區(qū)與周邊區(qū)，缺血發(fā)生后的幾分鐘內中心區(qū)的神經(jīng)細胞就會出現(xiàn)死亡，而周邊區(qū)的腦血流處在形態(tài)損害與功能損害缺血閾值之間，臨床上將其稱為缺血性半暗帶［2］。根據(jù)相關實驗研究表明［3］，在卒中患者早期神經(jīng)功能受損時，缺血半暗帶內的神經(jīng)病組織不會完全壞死，此時，若能恢復大腦內的血流灌注，可恢復神經(jīng)功能，這對于治療及改善預后有重要意義。早期溶栓治療是恢復血流灌注的最佳方法，也是目前國際上公認的治療急性腦梗死的有效手段［4］。通過rt-PA溶解血栓可降低患者的死亡率與致殘率，改善患者生活質量。但是溶栓治療存在部分關鍵性的問題未得到解決，其中腦出血是最為嚴重的并發(fā)癥，死亡率較高。本文選取我院接診的急性腦梗死患者100例，觀察患者接受溶栓治療后，腦出血的發(fā)生情況，分析其影響因素，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年1月～2015年1月接診的急性腦梗死患者100例作為研究對象，將其分為觀察組（合并腦出血患者）與對照組（無腦出血患者），各50例。所有患者均經(jīng)影像學檢查確診。其中男59例，女41例；年齡43～80歲；發(fā)病時間1.0～4.0 h，神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）5～22分。

1.2 溶栓治療標準［5］

發(fā)病時間＜6h；存在明顯神經(jīng)功能障礙，NIHSS＞4分；3個月內無腦出血及外傷史；無凝血功能障礙；

1.3 排除標準

有顱內出血史及出血性疾病史；嚴重器官功能不全者；原發(fā)性精神疾病者；知曉研究內容拒絕簽署知情同意書者。

1.4 治療方法

所有患者進行常規(guī)顱內壓控制、抗氧自由基及調節(jié)血脂治療，同時給予患者100mL生理鹽水及100萬U尿激酶靜脈滴注，時間約30 min。

1.5 觀察指標

調查導致溶栓治療后腦出血的相關因素，并將所得數(shù)據(jù)進行單因素及多因素Logistic回歸分析，調查內容主要有患者的年齡、性別、NIHSS評分、發(fā)病時間、溶栓發(fā)放以及導致出血的因素。

1.6 統(tǒng)計學方法

本研究采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 單因素分析

觀察組糖尿病、高血脂癥、心房纖顫、尿激酶劑量、NIHSS評分、溶栓后收縮壓明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的引發(fā)腦出血因素的單因素分析

2.2 多因素分析

采用Logistic回歸分析多因素回顧分析法，以危險因素為自變量，溶栓出血為因變量進行計算，結果顯示心房纖顫、NIHSS評分以及溶栓后收縮壓是影響溶栓后腦出血的獨立高危因素。見表2。

表2 Logistic回歸分析結果對比

3 討論

急性腦梗死是一種發(fā)病率、死亡率及致殘率非常高的心腦血管疾病，根據(jù)相關調查表明［6］，急性腦梗死患者中有80%～90%是因血栓阻塞腦動脈所造成。急性腦梗死發(fā)生后，患者腦血管內血流因管腔閉塞被中段，使該血管所供應的腦組織發(fā)生缺血性壞死，引發(fā)局部性神經(jīng)功能損傷。另外，有專家學者們指出［7］，在發(fā)生急性腦梗死時，中心區(qū)的神經(jīng)細胞因缺血造成死亡，但缺血半暗帶因有側支循環(huán)的供應，所以有部分神經(jīng)細胞會存活下來，維持正常的神經(jīng)功能，因此，盡早的進行溶栓治療，可幫助患者疏通堵塞血管，使腦腦血內的血運恢復正常，拯救缺血半暗帶內存活的神經(jīng)細胞，防止神經(jīng)功能受損。溶栓治療也是目前國際上確認的治療急性腦梗死的有效方法。

重組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）是目前國際唯一批準的溶栓治療藥物，rt-PA是絲氨酸蛋白酶的一種，它可以激活纖溶酶元，使其成為纖溶酶溶解血塊，rt-PA的半衰期為4～6 min，對凝血系統(tǒng)的作用非常小，安全性較高，同時具有較強的溶解血栓的能力。在本次調查中，使用rt-PA進行治療均取得良好的效果。

腦出血是急性腦梗死溶栓治療最嚴重的并發(fā)癥，根據(jù)本次研究結果顯示，100例患者中有18例患者發(fā)生腦出血，通過單因素及多因素的分析后我們發(fā)現(xiàn)，心房纖顫、NIHSS評分以及溶栓后的收縮壓是腦出血的獨立高危因素。心房纖顫會使血栓脫落，從而加重血管阻塞程度，長期的缺血、缺氧會使血管內皮受到嚴重損害，在進行溶栓治療后，血管通暢，使血管痙攣得到緩解，此時血流灌注就會發(fā)生血管破裂而出血。NIHSS反應了了神經(jīng)功能缺損程度，分數(shù)越高代表神經(jīng)功能受損的程度越嚴重，腦部組織的缺血情況也就越重，而缺血會損傷血管內皮，增加血管壁的通透性，造成腦出血。另外，溶栓后收縮壓也是影響腦出血的主要原因，溶栓后收縮壓的改變主要是由于動脈粥樣硬化造成的［8］，由于動脈粥樣硬化會使血管壁發(fā)病變形、壞死等，所以患者接受溶栓治療后，血壓的突然升高會沖擊血管壁，使血管壁無法承受，造成血管壁破損出血。

綜上所述，對急性腦梗死患者進行溶栓治療是比較有效的方法，但容易發(fā)生腦出血，而心房纖顫、NIHSS評分醫(yī)技溶栓后的收縮壓是腦出血的獨立高危因素，治療時因盡可能的規(guī)避風險，提高安全性。

［1］王世芳，肖衛(wèi)民，吳志強，等.急性腦梗死靜脈溶栓后早期腦出血轉化的相關因素分析［J］.贛南醫(yī)學院學報，2013，33（2）：199-202.

［2］陳胡萍，曾憲容，高 椿，等.無癥狀顱內動脈瘤的急性腦梗死患者靜脈溶栓治療安全性的系統(tǒng)評價［J］.中華神經(jīng)科雜志，2014，47（9）：643-647.

［3］賀涓涓，尚文錦，吳 琪，等.腦梗死靜脈溶栓治療后出血性轉化臨床分析［J］.中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志，2012，19（3）：170-174.

［4］劉加瑞，何 慶.急性腦梗死患者溶栓治療后腦出血的危險因素分析［J］.醫(yī)藥前沿，2013，（8）：173.

［5］ Mao Zhiqi，Li Meng，William A.Li等.Factors associated with delayed intracerebral hemorrhage after superficial temporal artery-middle cerebral artery bypass in stenoocclusive cerebrovascular diseases［J］.中華醫(yī)學雜志（英文版），2014，127（4）：633-637.

［6］ TANG Ya-juan，WANG Shuo，ZHU Ming-wei等.Severe pathological manifestation of cerebral amyloid angiopathy correlates with poor outcome from cerebral amyloid angiopathy related intracranial hemorrhage［J］.中華醫(yī)學雜志（英文版），2013，126（4）：603-608.

［7］ Rubén Bembibre Taboada，Dianelys Díaz Poma，Aimara Hernández Cardoso等.Enfermedad cerebrovascular hemorrágica en la región central de Cuba［J］.Revista Cubana de Medicina，2013，39（4）.

［8］ Zheng Haiping，Chen Chunli，Hu Zhiping等.Does clopidogrel with aspirin after acute minor stroke or transient ischemic attack increase the risk of cerebral hemorrhage［J］.中華醫(yī)學雜志（英文版），2014，127（18）：3352-3353.

本文編輯：孫春宇

R743.34

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ISSN.2095-6681.2015.33.040.03