糖尿病性骨質(zhì)疏松患者血清自由基代謝與糖骨康的影響

王俊宏

黑龍江省牡丹江市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,黑龍江牡丹江 157013

糖尿病性骨質(zhì)疏松患者血清自由基代謝與糖骨康的影響

王俊宏

黑龍江省牡丹江市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,黑龍江牡丹江 157013

目的 分析糖尿病性骨質(zhì)疏松患者血清自由基代謝與糖骨康的影響。方法 從該院收治的糖尿病性骨質(zhì)疏松患者中抽取54例患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分成兩組,對(duì)照組的患者給予蓋天力片進(jìn)行治療,實(shí)驗(yàn)組的患者給予糖骨康的治療。對(duì)比兩組患者的治療效果。結(jié)果 治療后,實(shí)驗(yàn)組的患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白以及丙二醛的含量均顯著下降,P<0.05；治療后,實(shí)驗(yàn)組的空腹血糖、糖化血紅蛋白與對(duì)照組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。實(shí)驗(yàn)組的超氧化物歧化酶活性較對(duì)照組有明顯的升高,對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 糖骨康對(duì)治療糖尿病骨質(zhì)疏松患者具有良好的療效,對(duì)血清自由基的代謝有重要的影響,值得在臨床治療中推廣使用。

糖尿病性骨質(zhì)疏松患者；血清自由基代謝；糖骨康

一般來說,患有糖尿病的患者其體內(nèi)的過氧化脂質(zhì)的水平會(huì)出現(xiàn)顯著升高的現(xiàn)象,然而自由基的升高會(huì)嚴(yán)重影響到糖尿病的病情,不僅會(huì)加重糖尿病的病情還會(huì)引發(fā)其他的并發(fā)癥[1]。該研究主要分析糖尿病性骨質(zhì)疏松患者血清自由基代謝與糖骨康的影響,具體內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2013年8月—2014年8月從該院收治的糖尿病性骨質(zhì)疏松患者中抽取54例患者作為研究對(duì)象,將這54例患者進(jìn)行隨機(jī)分組,分成對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組兩組,對(duì)照組27例,實(shí)驗(yàn)組27例,對(duì)照組的患者給予蓋天力片進(jìn)行治療,實(shí)驗(yàn)組的患者給予糖骨康的治療。

對(duì)照組27例患者,男17例,女10例,年齡為61～83歲,平均年齡為(68.56±11.54)歲。

實(shí)驗(yàn)組27例患者,男16例,女11例,年齡為62～84歲,平均年齡為(68.88±11.79)歲。

參與研究的54例對(duì)象均符糖尿病性骨質(zhì)疏松的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],研究對(duì)象均不存在語言溝通障礙以及智力障礙,研究排除了患有原發(fā)性甲亢以及原發(fā)性甲旁亢疾病的患者,排除了患有風(fēng)濕以及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的患者,排除了患有肝病的患者,排除了胃切除的患者。此外,研究還排除了在治療期間服用過鈣劑、皮質(zhì)類固醇激素、維生素D、以及噻嗪類利尿劑的患者。

兩組患者在年齡、性別、以及病情等一般資料上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。

1.2 方法

對(duì)對(duì)照組的患者和實(shí)驗(yàn)組的患者進(jìn)行合理的飲食控制,禁糖,禁辛辣、刺激,飲食以清淡為主；同時(shí)進(jìn)行常規(guī)的西藥降糖的藥物治療,降糖藥物主要用優(yōu)降糖與二甲雙胍。

在常規(guī)的飲食控制與西藥降糖治療的基礎(chǔ)之上,對(duì)照組的糖尿病性骨質(zhì)疏松患者給予蓋天力片進(jìn)行治療,服用的的方法為2次/d,300 mg/d,每片含量為150 mg。治療時(shí)間為30 d,然后對(duì)患者的各項(xiàng)身體指標(biāo)進(jìn)行分析。

在常規(guī)的飲食控制與西藥降糖治療的基礎(chǔ)之上,實(shí)驗(yàn)組的糖尿病性骨質(zhì)疏松患者給予糖骨康的治療,糖骨康的組成成分有山萸肉、熟地黃、山藥、龜板、鎖陽、川穹、丹參。利用自動(dòng)煎藥機(jī)對(duì)藥物進(jìn)行水煎,給予患者服用,服用的方法為2次/d, 200 mL/次。療程為30 d。

完成30 d的治療后,對(duì)患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白、丙二醛的含量以及超氧化物歧化酶活性進(jìn)行測量,測量的方法主要是在患者清晨空腹時(shí)進(jìn)行收取靜脈抽血,然后用血糖儀對(duì)每位患者的血糖進(jìn)行檢測,然后用比色法對(duì)其相對(duì)應(yīng)的糖化血紅蛋白進(jìn)行測量；此外通過黃嘌呤氧化酶法對(duì)患者的超氧化物歧化酶活性進(jìn)行測定；通過硫代巴比妥酸法對(duì)患者的丙二醛的含量進(jìn)行測定。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白、丙二醛的含量以及超氧化物歧化酶活性變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

所有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)在實(shí)驗(yàn)結(jié)束后均準(zhǔn)確地錄入到SPSS19.0軟件中進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,以95%作為可信區(qū)間。當(dāng)P＜0.05時(shí),為數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。空腹血糖、糖化血紅蛋白、丙二醛的含量以及超氧化物歧化酶活性為計(jì)量資料,使用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,對(duì)比方法為t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

①治療后,對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白較治療前均顯著下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。具體的數(shù)據(jù)情況如表1所示。

表1 兩組患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白的比較(±s)

表1 兩組患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白的比較(±s)

注:與治療前相比,at=8.253,aP<0.05；bt=8.931,bP<0.05;ct=8.722,cP<0.05；dt=8.134,dP<0.05。

組別例數(shù)時(shí)間空腹血糖(mmol/L)糖化血紅蛋白(%)實(shí)驗(yàn)組27治療前13.72±3.2511.88±1.80治療后(7.60±2.07)a(7.45±1.93)c對(duì)照組27治療前13.86±3.1511.89±2.10治療后(7.59±1.84)b(7.69±1.67)d

②治療后,實(shí)驗(yàn)組的超氧化物歧化酶活性較對(duì)照組有明顯的升高,對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組的丙二醛的含量較對(duì)照組有明顯的降低,對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。具體數(shù)據(jù)情況如表2所示。

表2.兩組患者的超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的比較(±s)

表2.兩組患者的超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的比較(±s)

歧化酶活性(NU/mL)丙二醛含量(NMOL/mL)實(shí)驗(yàn)組2762.88±7.7013.54±7.29對(duì)照組2758.31±7.3419.76±5.55 P <0.05<0.05

3 討論

糖尿病的并發(fā)癥之一就是骨質(zhì)疏松癥,由于糖尿病的微血管病變會(huì)導(dǎo)致骨量的丟失,增加骨的脆性[3]。該次研究發(fā)現(xiàn),糖尿病性的骨質(zhì)疏松患者其氧化水平有顯著的升高,自身抗氧化的能力會(huì)明顯下降,呈現(xiàn)著自由代謝失衡的情況。因此,采用糖骨康進(jìn)行治療,治療后,實(shí)驗(yàn)組的患者的空腹血糖水平有了明顯的下降,其糖化血紅蛋白也有明顯的下降(P<0.05)；并且,與對(duì)照組相比,實(shí)驗(yàn)組運(yùn)用糖骨康治療后,患者的超氧化物歧化酶活性有了顯著的提高,患者體內(nèi)的丙二醛含量有了顯著的降低(P<0.05)。

人體內(nèi)的自由基有著很大危害,它會(huì)破壞細(xì)胞里的化學(xué)物質(zhì),從而產(chǎn)生癌細(xì)胞；同時(shí)也會(huì)對(duì)細(xì)胞的正常發(fā)展造成阻礙；破壞人體內(nèi)的遺傳基因、細(xì)胞膜、線粒體、蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物等等,會(huì)引發(fā)一系列的疾病[4],因此,調(diào)節(jié)自由基的代謝,避免它對(duì)身體帶來的危害常常是治療的主要內(nèi)容。

超氧化物歧化酶簡稱為SOD,是一種自由基清除劑,超氧化物歧化酶廣泛存在于人類身體的各類組織當(dāng)中,它對(duì)超氧陰離子自由基具有很好的清除作用[5]。超氧陰離子自由基有很大的細(xì)胞毒性,它的存在可以使患者的脂質(zhì)出現(xiàn)過氧化,會(huì)嚴(yán)重?fù)p傷細(xì)胞膜,從而導(dǎo)致炎癥、腫瘤或者是自身免疫性的疾病,同時(shí)也會(huì)促使機(jī)體衰老[6]。

中醫(yī)認(rèn)為糖尿病性的骨質(zhì)疏松癥為“骨萎”、“消渴”的癥狀,與腎虛有著密切的關(guān)系[6],而糖骨康的組成成分正好具有補(bǔ)腎活血、改善患者體內(nèi)微循環(huán)的功效,同時(shí)還可以降低血粘度,從而調(diào)節(jié)患者的血清自由基的代謝,降低血糖,抑制骨質(zhì)疏松。

[1] 劉君英,閻德文,禤璇,等.糖尿病性骨質(zhì)疏松的治療[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2014(13):76-78.

[2] 肖慧娟.糖友謹(jǐn)防“骨脆脆”,食補(bǔ)宜先行[J].糖尿病天地·教育,2012(10上旬刊):50-51.

[3] 付文萍.晚期糖基化終末產(chǎn)物與2型糖尿病患者骨代謝及骨密度的相關(guān)性研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2013,16(2):154-157.

[4] 陳星.糖尿病大鼠骨質(zhì)疏松發(fā)病過程中骨橋蛋白變化的實(shí)驗(yàn)研究[D].河南中醫(yī)學(xué)院,2012.

[5] 李玉琴,單梓梅,周亞麗,等.25羥維生素D3與糖尿病骨質(zhì)疏松患者的相關(guān)性研究[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2012,18(10):900-902.

[6] 陳娟.胰高血糖素樣肽1對(duì)糖尿病性骨質(zhì)疏松作用的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2014,20(11):2021-2022.

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1672-4062(2015)06(a)-0088-02

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