急性心肌梗死合并糖尿病酮癥酸中毒3例并文獻復習

汪育華

四川省瀘州敘永縣人民醫院內分泌科,四川瀘州 646400

急性心肌梗死合并糖尿病酮癥酸中毒3例并文獻復習

汪育華

四川省瀘州敘永縣人民醫院內分泌科,四川瀘州 646400

目的 探討急性心肌梗死(AMI)合并糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床特點。方法 回顧性分析了該院2004—2014年10年共3例AMI合并DKA的臨床資料。結果 2004—2014年10年共檢出AMI合并DKA 3例,其中2例發病時同時診斷AMI合并DKA,兩者發病時多以消化道癥狀、糖尿病癥狀多見,1例以胸痛發病,2例發病時有心源性休克,3例患者先后出現肺部感染,其中2例有心功能不全,心電圖上2例表現為急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),1例表現為急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI),治療上均按AMI和DKA處理,但限制補液量,3例患者經搶救成功,但1例患者1月后再次因AMI死亡。結論 AMI合并DKA表現多不典型,兩者可同時發病或先后發病,發病時心功能差,多合并有肺部感染,病死率高。

急性心肌梗死；糖尿病酮癥酸中毒；冠心病；糖尿病

急性心肌梗死(AMI)是冠心病中最為嚴重的臨床類型之一,是中老年人的常見疾病,病死率高,而糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的嚴重急性并發癥,死亡率較高,兩者同時發生,由于治療上相互制約,病死率更高。2型糖尿病是冠心病等危癥已獲共識,據“中國心臟病調查”結果表明,冠心病患者中糖尿病的患病率占52.9%[1],而在2型糖尿病初診患者中也有約50%合并冠心病,糖尿病合并冠心病患者的臨床特點文獻報道較多,而作為危重癥的急性心肌梗死(AMI)合并糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床特點國內外文獻報道較少,該文回顧性分析了該院2004—2014年10年間收治的急性心肌梗死患者128例,其中合并糖尿病酮癥酸中毒3例,現將3例患者結合文獻進行報道,以了解其發病情況及臨床特點,為臨床診斷及治療提供幫助。

1 臨床資料

病例1:71歲女性患者,因胸痛1＋小時入院。病前無明確誘因,突然起病,為心前區持續性壓榨性疼痛,疼痛不放射,伴惡心、心悸、出汗、四肢冷厥,既往有“2型糖尿病”病史10＋年,“冠心病”病史1＋年,平時血糖未控制達標,查體：T 不升,P54次/分,R23次/分,BP86/54 mmHg,背入病房,神清,精神差,四肢肢端厥冷,面色蒼白,口唇發紺,心界向左下擴大,心率54次/分,律齊,心音低,未聞及雜音,劍突下有輕微壓痛,余無特殊。入院空腹指血糖8.0 mmol/L,心電圖示竇性心動過緩,心律不齊,I、AVL、V1-V6 T波倒置,急查血常規示WBC12.6*109/L,NEUT%78.3%,心臟標志物示肌紅蛋白(MYO)419.3 ng/mL(正常值25～72 pg/mL),肌鈣蛋白T正常,考慮有心源性休克,認為不排除急性心肌梗死可能性,給予升壓、補液、胰島素靜滴控制血糖等治療后,胸痛明顯緩解,心悸、出汗癥狀消失,但仍有陣陣惡心,嘔吐2次,為胃內容物,血壓波動在84～96/50～60 mmHg,指血糖波動在9.9～17.5 mmol/L,入院第二天左下肺聽診可聞及少許細濕鳴,考慮有肺部感染,再復查心臟標志物示肌紅蛋白626.6 ng/mL,肌鈣蛋白T(TNTHS)>22.78 pg/mL(正常<14 pg/ml),肌酸激酶同工酶(CKMB)253.8 ng/mL(正常<4.94 ng/ml),尿常規示PRO 75 mg/ dl,KET 50 mg/dl,GLU 250 mg/dl,電解質示CO2cp 12.2 mmol/L,血氣分析示PH7.25,BE-B-23.0 mmol/L,靜脈GLU 22.3 mmol/ L,診斷為急性非ST段抬高型心肌梗死,同時有糖尿病酮癥酸中毒、心源性休克、肺部感染,給予抗凝、抗血小板聚集、胰島素降糖消酮、抗炎、控制液體入量等處理,第3天,患者胸痛消失,惡心、嘔吐停止,停用多巴胺后,血壓正常,血糖控制,尿酮轉陰,二氧化碳結合力、血氣分析基本恢復正常,糖尿病酮癥酸中毒已糾正,后改胰島素為皮下注射控制血糖,治療約20天出院,出院時心臟標志物基本恢復正常,心電圖示T波改變。

病例2:女性,69歲,因反復上腹疼痛半月,復發加重2 d入院。為陣發性上腹部隱痛,疼痛多位于劍突下、左上腹,疼痛持續時間不定,疼痛不放射, 院外治療無效,2 d前患者腹痛加重,呈持續性,伴心慌、心悸、心累、氣短、咳嗽,咳黃色粘痰,有惡心、夜間陣發性呼吸困難、下肢水腫,但無明顯胸痛、胸悶,既往有明確“高血壓、2型糖尿病”病史約6+年,平時使用“優泌林”降糖,但血糖波動較大,否認“冠心病”病史,查體：P128次/分,R23次/分,BP180/100 mmHg,T正常,精神極差,脫水貌,體型肥胖,端坐位,呼吸深大,肢端冰冷,唇舌干燥,呼吸時可聞及酮味,雙肺聽診可聞及散在細濕羅音,心界稍向左下擴大,心率128次/分,律齊,心音低,劍突下有壓痛,雙下肢脛前輕度水腫,入院隨機指血糖19.6 mmol/L,床旁心電圖示竇性心動過速、ST-T改變,急查血常規示WBC 14.39*109/L,NEUT%89.31%,靜脈GLU 17.21 mmol/L,心臟標志物示TNT-HS 535.9 pg/mL,CK-MB 14.78 ng/mL,再復查心臟標志物示TNT-HS 838.0 pg/mL,CK-MB 11.70 ng/mL,診斷為急性非ST段抬高型心肌梗死、肺部感染,查尿常規示GLU 50 mg/ dl,KET 50 mg/dl,血尿淀粉酶正常,血氣分析示PH7.25,PCO2：15 mmHg,PO2：18 mmHg,BE-B-16.1 mmol/L,tCO2:8.1 mmol/ L,HCO3：7.8 mmol/L,考慮同時合并有糖尿病酮癥酸中毒,經吸氧、抗凝、抗血小板聚集、擴血管 、抗炎、胰島素降糖消酮、補液治療后,病情逐漸好轉,上腹痛消失,第3天復查尿酮體轉陰,血氣分析基本正常,糖尿病酮癥酸中毒已糾正,復查心臟標志物各項指標下降,經治療約20 d出院,該病人出院后未堅持服藥治療,1月后再次因急性心肌梗死(作心電圖考慮心梗,是否合并有糖尿病酮癥酸中毒不詳)入該科,約10 min左右患者猝死(未能查及尿常規、血氣分析、心臟標志物)。

病例3,女性患者,69歲,因“口渴、多飲、乏力1周”入院。伴有身痛、納差、惡心、嘔吐、心累、氣短,無胸悶、胸痛、頭昏、頭痛伴隨,否認高血壓、糖尿病史,查體：T不升,P126次/分,R26次/分,BP80/50 mmHg,神清,精神極差,急性危重病容,肢端厥冷,脫水貌,唇舌干燥,呼吸深大,未聞及明顯酮味,心界不大,心率126次/分,律不齊,未聞及雜音,肝肋下2 cm可捫及,下肢輕微水腫。入院隨機指血糖22.8 mmol/L,床旁心電圖示I、II、AVL、V1-V4導聯ST段抬高約0.1-2.2 mV,快速心臟標志物檢查(科室內檢查)示cTnI 11.64 ng/mL(正常值〈1.0 ng/ mL〉,CK-MB10.1 ng/mL(正常值〈5 ng/mL〉,肌紅蛋白正常,血常規示WBC 16.42*109/L,NEUT#13.43*109/L,NEUT% 81.84%,靜脈血糖36.27 mmol/L,電解質示CO2-cp 0.0 mmol/L,Na132.9 mmol/ L,Cl 93.7 mmol/L,血氣分析示PH7.09,BB--,BEact--,BE-ECF--,stHCO3--,Na126 mmol/L,尿常規示GLU 1000mg/dl,KET 150 mg/ dl,考慮糖尿病酮癥酸中毒、急性ST段抬高型心肌梗死、心源性休克,給予吸氧、多巴胺升壓、抗凝、抗血小板聚集、胰島素靜滴降糖消酮、糾酸、補液等治療后,第一天輸入液體約3600 mL,飲入約1000 mL左右,嘔吐停止,口渴感稍有減輕,血壓波動在80～90/40～52 mmHg,血糖波動在12～17.2 mmol/L,且述輕微活動即有心累、氣短,聽診雙肺呼吸音粗,肺底部可聞及少許細濕鳴,心電監護儀示心率在140～160次/分,急查血NT-proBNP2850 pg/mL,考慮有心功能不全,給予抗心衰治療,尿量稍有增多,心率逐漸下降到110～130次/分,患者活動后心累、氣短癥狀明顯緩解,第二天復查血氣分析示PH7.13,PO2 245 mmHg,Pco2 11 mmHg,BE-B-23.2 mmol/L,tCO2 4 mmol/ L,HCO3 3.7 mmol/L,BE 22.8 mmol/L,靜脈血糖24.23 mmol/L,心臟標志物示TNT-HS 1917 pg/mL,MYO 77.25 pg/mL,CK-MB 9.12 ng/mL,復查小便常規示PRO 75 mg/dlL,GLU 300 mg/dl,KET 150 mg/dl,繼續給予胰島素微泵輸入降糖消酮、補液治療,病情逐漸好轉,患者口渴、乏力、多飲、多尿癥狀消失,未再嘔吐,血糖控制,血壓穩定,入院第五天復查血氣分析基本正常,尿酮轉陰,糖尿病酮癥酸中毒已糾正,改胰島素早晚餐前皮下注射,此時患者述輕微活動仍有心累、氣短,復查心電圖示竇性心律,ST-T異常,查血NT-proBNP 2580 pg/mL,胸部CT示左肺下葉炎變,雙側胸腔少量積液,心臟彩超示左房稍大,左心室近心尖部稍強回聲附著,靜息狀態下左室壁節段性運動欠協調,二、三尖瓣少量返流,左室收縮、舒張功能減退,EF44%,提示心衰未糾正,并有肺部感染,行抗炎及繼續給予擴血管、利尿后,患者活動后心累明顯緩解,一般室內輕微走動未感明顯心累,住院第11天因病情好轉,患者自動出院,但心臟標志物未恢復正常。

2 討論

糖尿病由于其特異的微血管并發癥、大血管并發癥(缺血性心臟病、周圍血管病變等),冠心病危險性明顯增加,糖尿病是臨床公認的心血管疾病危險因素之一,心血管病變是糖尿病患者的主要健康威脅,糖尿病患者合并冠心病發生率為非糖尿病患者發生率的2.5～4.5倍,糖尿病性心血管病變占糖尿病患者死亡原因的70%以上[2],且冠心病居死亡之首[3]。

急性心肌梗死合并糖尿病酮癥酸中毒患者癥狀多不典型,主要以意識模糊、乏力、惡心、嘔吐、腹瀉、休克等不典型癥狀為多,致使AMI病情難以發現和及時處理,漏診、誤診率高,而患者典型胸痛發生率低,僅例1有胸痛出現,推測其原因主要以糖尿病神經病變有關,除外,老年患者痛閾提高,患者血中β-內啡呔水平升高(由于內啡呔強有力的鎮痛作用)導致心梗發生時對疼痛不敏感,此外糖尿病患者組織器官退行性變及心肌細胞老化使心肌收縮力減弱,發生AMI組織灌注更加不足,皮層感覺中樞遲鈍以及合并呼吸道感染、呼吸困難、心衰竭等可能掩蓋胸痛癥狀。

從心電圖來看,急性心肌梗死是否出現病理性ST段抬高,主要取決于有無側支循環形成,梗死部位心肌是否全層壞死,分為NSTEMI和ST段抬高性心肌梗死(STEMI)[4],糖尿病合并冠心病患者較無糖尿病的冠心病患者病變復雜,累及血管多,范圍廣,狹窄程度重,其冠狀動脈病變為多支彌漫病變[5-7],此時如有糖尿病酮癥酸中毒合并AMI,心電圖上多無ST段抬高及病理性Q波,可出現各種室性心律失常,掩蓋AMI典型心電圖改變,多表現為NSTEMI(43%),例1、例2均為急性非ST 段抬高性心肌梗死,例3表現為急性ST段抬高性心肌梗死,因此對DKA患者應注意心電圖變化,尤其對出現心功能不全癥狀的患者要考慮并發AMI可能,并注意NSTEMI,對高危患者(DKA)觀察其心電圖及心肌壞死標志物如肌鈣蛋白、CK-MB的動態改變對AMI的及時診斷是有必要的。

AMI合并DKA患者近期預后不良,死亡率高達57%,其原因考慮與AMI與DKA均有機體內環境紊亂,彼此之間可相互促進,形成惡性循環,加重病情,糖尿病酮癥酸中毒時可減少心肌收縮力,減少搏出量,擴張周圍血管而使血壓下降[8],從而使心肌缺血程度加重。DKA診斷多較及時,而AMI確診較晚,特別是DKA明確后須積極行補液擴容治療,在此過程中如患者有胸悶、氣促、呼吸困難,肺部聽診可聞及啰音,導致心功能下降,甚至出現心跳、呼吸停止而引起死亡,要考慮可能合并有AMI及輸液過多、過快致心功能不全有關,例3患者在入院當天因心源性休克致輸液偏多,后測NT-proBNP明顯增高,出現心功能不全,因及時發現作相應處理后,心衰逐漸好轉,未造成患者死亡,因此提醒我們在臨床工作中應警惕和重視此病,做到早發現,早干預。由于現代檢測手段的提高和普及,現AMI較易發現,但患者有可能同時合并DKA或者在病程中出現DKA,如果不伴有典型胸痛或心電圖沒有典型ST段抬高(NSTEMI),可影響對急性心肌梗死診斷,臨床中應警惕,注意動態追蹤心電圖及檢測心肌壞死標志物,及時作出急性心肌梗死診斷,以便指導治療,降低患者死亡率。

治療方面：AMI與DKA治療上有矛盾之處,DKA的治療原則是盡快補液以恢復血容量,糾正失水狀態[9],而AMI治療上應注意適當控制輸液總量及輸液速度,以免誘發心功能不全。一旦出現AMI合并DKA,治療上可參考以下幾點：①嚴格控制補液量及補液速度,記尿量,根據血壓、尿量、腎功能及心功能情況調整液體量,有條件時盡量行CVP及肺動脈楔壓(PCWP)監測,避免誘發或加重心力衰竭,鼓勵口服補液,如昏迷者可行胃腸插管補液,盡可能減少靜脈路補液,減輕心臟負荷,如無低血壓、休克者,靜脈補液量約1000～2000 mL/d,出現低血壓、休克者靜脈輸液約2500～3500 mL/d,使收縮壓維持在100～120 mmHg。② 使用胰島素,減少蛋白質、脂肪進一步分解,減少酮體生成,不宜將血糖降得過快、過低,以免影響心肌能量代謝,避免低血糖誘發心肌梗死,導致病情惡化,使血糖維持在正常偏高水平。已有很多研究證實,高血糖與廣泛的心肌受損密切相關,它可導致進一步的心力衰竭,是影響糖尿病患者AMI的獨立因素[10]。③熱量供應方面：AMI合并DKA時,心肌處于低能供應狀態,且反復酮體出現極易誘發心律失常,導致惡性后果,對心肌細胞恢復極為不利,因此熱量供應極為重要,可給予極化液(GIK)營養心肌細胞,穩定細胞膜,但應注意其劑量,提倡盡早使用高劑量GIK。④積極糾正酸堿平衡失調及電解質紊亂,建議補堿原則仍按DKA常規處理。⑤吸氧,降低血液粘稠度,降脂治療。⑥防治心律失常,如頻發室性期前收縮、室速等。⑦預防感染：AMI合并DKA時,肺部感染發生率高達40%,及時診斷和治療感染相當重要。⑧依情況使用ACEI和(或)β受體阻滯劑(只要血壓許可,沒有β受體阻滯劑相關禁忌癥,如哮喘發作),改善預后。⑨積極防治并發癥,尤其注意消化道出血和腎功能衰竭、呼吸衰竭等。

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