糖化血紅蛋白對急性腦梗死患者預后的影響

周拾泉

(江蘇省如東縣第二人民醫院 226403)

腦梗死病因以動脈粥樣硬化最常見，糖尿病是動脈粥樣硬化的主要危險因素，血糖升高是腦梗死發病的危險因素并且影響其預后。但血糖水平受多種因素影響，而糖化血紅蛋反映過去2～3月的血糖平均水平。它與血糖水平呈正相關，并彌補了常規血糖僅能代表瞬間血糖的不足［1］，且不受血糖臨時變動及病情急性改變影響，是評價血糖控制情況的“金標準。本研究旨在探討HbAlc與急性腦梗死急性期恢復的相互關系，以期了解糖化血紅蛋白與急性腦梗死的急性期預后內在關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院自2013年6月至2014年10月收治的50例HbAlc增高急性腦梗死患者(HbA1c≥6.5%)，均符合全國第四屆腦血管病會議修訂的腦梗死診斷標準，均經頭顱CT或MRI證實為急性腦梗死，發病在48小時之內，其中男35例，女l5例;年齡47～82歲。平均年齡65.78歲。根據全國第四屆腦血管病會議通過的“腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準”，將腦梗死患者按神經功能缺損程度評分，其中輕型(10～15分)25例，包括男17例，女8例，年齡47～80歲。平均62.52歲;中型(1 6～30分)20例。包括男18例，女5例，年齡50～82歲，平均68.87歲;重型(31～45分)5例，包括男5例，女2例，年齡51-80歲，平均70.57歲。同時選取50名HbAlc正常亦經頭顱CT或MRI證實急性腦梗死的患者為對照組，(4.5% ＜HbA1c＜6.5%)。其中男34例，女16例;年齡45～80歲，平均66.81歲。兩組間年齡及性別比例發病時間及病情比較(神經功能缺損評分)差異無統計學意義。兩組均排除了非血管性病因所致腦梗死者以及伴有嚴重心肝腎疾病、重度肺部感染等并發癥的患者。

1.2 治療方法 所有腦梗死患者入院24 h內查HbAlc。兩組患者在入院后均按2005年中國腦血管病治療指南給予常規治療，包括抗血小板聚集，調脂穩斑，控制血壓、血糖，適當應用腦保護劑，擴血管，改善微循環，營養支持，維持水電解質平衡等治療。所有患者均未經溶栓、手術治療。四周后對兩組患者神經功能缺損恢復情況及臨床遼效進行評判。

1.3 療效評價 基本痊愈:神經功能缺損評分減少91%～100%，生活能力0～Ⅰ級;顯著進步:神經功能缺損評分減少46% ～90%，生活能力Ⅱ～Ⅲ級;進步:神經功能缺損評分減少18% ～5%;無變化:神經功能缺損評分減少或增多1% ～17%;惡化:神經功能缺損評分增多18%以上;死亡。有效=基本痊愈+顯著進步+進步;無效=無變化+惡化+死亡。

1.4 統計學處理 統計學方法采用SPSS10.0統計軟件，計量資料用均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗和方差分析，計數資料用率表示，組間比較采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

HbAlc增高組神經功能恢復程度明顯低于HbAlc正常組(表1)。臨床療效比較HbAlc正常組優于HbAlc增高組(表2)。兩組無論神經功能恢復程度還是臨床療效差異均有統計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者神經功能缺損程度治療前后比較

表2 兩組臨床療效比較

3 討論

糖尿病是腦梗死的獨立危險因素，它不僅可引起微血管病變，也可導致大血管病變，這些病變導致腦部動脈粥樣硬化和微循環障礙，從而促發急性腦梗死，在諸多心腦血管疾病危險因子中，高血糖的危害性最大，很多研究使用血糖作為參考對象用于判斷與腦梗死治療恢復情況，但血糖監測有很多局限性，只能反映一時情況，另外，血糖影響因素諸多，有應激性血糖增高，亦有既有糖尿病史，血糖未得到有效控制所致，易受外界因素的影響。HbAlc是紅細胞中血紅蛋白與葡萄糖緩慢持續且不可逆地進行非酶促蛋白糖化反應的產物［2］。HbAlc水平不受抽血時間運動或飲食的影響，也不受當日是否使用胰島素的影響，個體變異率低，常被看作血糖控制的金指標并被用于受試者整體血糖評價［3］。且不易受環境、疾病等因素的干擾，因此腦梗死發生時，應激性的血糖升高不會導致HbA1c升高。HbAlc水平升高表示原有糖尿病未被很好控制。水平高低反應血糖控制情況。

已有多項研究結果表明患者入院時HbAlc水平與腦梗死病情嚴重程度(神經功能缺損程度)呈正相關趨勢，隨著血管影像學檢查的發展，發現HbAlc水平高的患者顱內腦供血動脈多有狹窄，且病變程度較嚴重，導致腦血流儲備能力下降，側支循環差，發生腦卒中時病情較重，預后較差［4］，而本研究旨在探討HbAlc水平與腦梗死急性期預后關系，結果發現有相關性，HbAlc正常者其預后也會相對較好。說明HbAlc可作為預測腦梗死患者病情預后的指標之一。近年來的有研究表明HbAlc升高可以作為糖尿病合并腦梗死的發生、發展、預后的一個重要的指標，這與本研究結果一致的［5］。其原因是因為高濃度HbA1c會降低氧氣和血紅蛋白解離度，導致組織缺氧，使血管發生病變同時，糖基化反應時會產生大量的糖化終末產物，這些產物會在血管壁堆積，進而導致患者血管結構和功能發生改變，形成血栓［6］。另外糖化血紅蛋白可使紅細胞粘稠度升高、流動性變小、變形能力降低，纖維蛋白增加，血液粘度增加，促進動脈粥樣硬化和微血管循環障礙，從而導致缺血性腦卒中的發生。患者血管壁功能差，血粘度高，血流差，其治療效果亦差。另外HbA1c的水平越高，病灶數就越多，病灶面積越大，神經功能損傷、病情就會越嚴重［7］，預后就越差。因此，良好的血糖控制不僅可以降低糖代謝異常患者急性腦梗死的發病率，而且可以降低患者急性腦梗死發病時的病情嚴重程度，并最終對患者的預后產生重要影響，因此，HbAlc水平的高低與預后有關，可為臨床更早更好判定病情輕重和預后。

［1］程欣，葉山東，陳燕.血糖達標與糖化血紅蛋白達標關系的臨床研究［J］.國臨床保健雜志，2010，13(2):175-177.

［2］孟巖，王翀，郝彥平，等.糖化血紅蛋白測定應用于糖尿病心血管系統并發癥的臨床意義［J］.國際檢驗醫學雜志，2011，32(13D:1489-1490.

［3］李嵐嵐，涂干卿，但加容.糖化血紅蛋白對糖尿病的診斷價值分析［J］.國際檢驗醫學雜志，2011，32(12D:1326-1327.

［4］王洪敏.單純性糖耐量受損與糖尿病對腦梗死患者預后的影響［J］.河北醫科大學學報，2011，32(11):1251-1253.

［5］薛會敏，楊建峰.糖化血紅蛋白在急性腦梗死中的應用價值探討［J］.現代預防醫學，2010，37(6):1136.

［6］唐霓.糖尿病血液流變性改變與微血管病變的研究進展［J］.循環雜志，2007，17(3):60.

［7］陳新瑤.腦梗死患者血糖及糖化血紅蛋白檢測的臨床價值［J］.吉林醫學，2013，34(8):1403.