2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病相關影響因素分析

宋 煒 劉桂琴 宋建奇 李 杰

北京市大興區紅星醫院，北京100076

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病相關影響因素分析

宋 煒 劉桂琴 宋建奇 李 杰

北京市大興區紅星醫院，北京100076

目的探討2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的主要相關影響因素。方法選取2012年1月～2014年6月北京市大興區紅星醫院內科住院的T2DM患者362例，其中單純T2DM（T2DM組）165例，T2DM合并NAFLD（T2DM+NAFLD組）197例。收集兩組患者的臨床資料，檢測血糖、糖化血紅蛋白、血脂、肝功能、尿酸水平；采用Logistic回歸分析篩選T2DM合并NAFLD的主要危險因素。結果與T2DM組比較，T2DM+NAFLD組的體重指數、腰圍、臀圍、腰臀比、血壓、血糖、糖化血紅蛋白、三酰甘油、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、γ-谷氨酰轉移酶及尿酸水平均升高，高密度脂蛋白膽固醇水平降低，差異有統計學意義（均P＜0.05）。Logistic回歸分析結果顯示，體重指數、三酰甘油、血糖、糖化血紅蛋白和血尿酸是T2DM合并NAFLD的獨立危險因素（OR值分別為1.38、1.54、1.14、1.46和1.16，均P＜0.05）。結論肥胖、高尿酸血癥、高血糖水平與T2DM合并NAFLD的發病密切相關。

2型糖尿病；脂肪肝；非酒精性；危險因素

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty fiver disease，NAFLD）是一種無過量酒精攝入，以肝實質細胞脂肪變性和脂肪貯積為特征的臨床病理綜合征。近年來因NAFLD的發病率迅速增長而受到了廣泛關注。隨著人們生活水平的提高和生活方式的改變，2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并NAFLD的患病率正逐年增加。NAFLD在西方國家十分常見，在糖尿病人群中患病率達21%～78%[1]。國內調查顯示，NAFLD患病率為42.1%[2]。T2DM一旦合并NAFLD可以進一步惡化糖代謝，并且增加非酒精性脂肪性肝炎的發病風險，加速其向肝纖維化、肝硬化的進展。NAFLD和T2DM形成惡性循環，造成糖代謝紊亂和不良肝病結局。胰島素抵抗是T2DM的核心機制，而肝臟是造成胰島素抵抗的重要器官。目前，多認為胰島素抵抗和脂質異位沉積是NAFLD的主要發病機制[1]。本研究通過對T2DM合并NAFLD患者代謝相關危險因素的分析，探討T2DM合并NAFLD的獨立危險因素，以期為其防治提出科學依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月～2014年6月北京市大興區紅星醫院內科住院的T2DM患者362例，T2DM診斷符合2010年《中國2型糖尿病防治指南》診斷標準[3]。NAFLD診斷符合2010年中華醫學會肝病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組關于非酒精性脂肪性肝病的診斷標準[4]。排除病毒性肝病、酒精性肝病、自身免疫性肝病、遺傳性肝病、藥物性肝病等，同時具備以下3項腹部超聲異常中的2項及以上者即可做出NAFLD診斷：①肝臟近場回聲彌漫性增強（明亮肝），且回聲強于腎臟；②肝內管道結構顯示不清；③肝臟遠場回聲逐漸衰減。根據NAFLD診斷標準分為單純T2DM組（T2DM組）和T2DM合并NAFLD組（T2DM+NAFLD組）。

1.2 研究方法

1.2.1 一般檢查測量人體學指標包括身高、體重、腰圍、臀圍、血壓，計算腰臀比、體重指數（BMI）。

1.2.2 實驗室指標測定所有患者禁食10 h，次晨抽靜脈血，采用貝克曼AU680全自動生物化學分析儀檢測肝功能、空腹血糖（FPG）、血脂、血尿酸（BUA）；采用飛測FS-201檢測糖化血紅蛋白（HbA1c）水平。

1.2.3 相關疾病診斷標準冠心病的診斷標準為至少滿足下述一條即可做出診斷：具有典型心絞痛癥狀及心肌缺血心電圖改變；具有明確的心肌梗死病史；具有冠狀動脈血運重建病史；經冠狀動脈造影顯示某一支或多支冠狀動脈管腔狹窄≥70%。高血壓的診斷標準參照2010版《中國高血壓防治指南》[5]。血脂異常的診斷參照2007年《中國成人血脂異常防治指南》[6]。代謝綜合征（MS）診斷參照2004年中華醫學會糖尿病學分會關于代謝綜合征的建議診斷標準[7]。

1.3 統計學方法

采用SPSS 11.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗；多因素分析采用Logistic回歸分析；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般情況比較

符合入選標準者362例，其中T2DM組165例，年齡37～65歲，平均（54.8±11.1）歲，病程（6.3±4.7）年；T2DM+NAFLD組197例，年齡41～68歲，平均（52.4± 9.7）歲，病程（6.9±5.7）年。兩組患者年齡、病程比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 兩組臨床特征及生物化學指標比較

兩組患者低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；與T2DM組比較，T2DM+NAFLD組收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、腰圍、臀圍、腰臀比、BMI、FPG、HbA1c、三酰甘油（TG）、谷丙轉氨酶（ALT）、谷草轉氨酶（AST）、γ-谷氨酰轉移酶（γ-GGT）和BUA均升高，高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）水平降低，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。見表1、2。

2.3 T2DM合并NAFLD的危險因素分析

以是否合并NAFLD為應變量（0=T2DM；1=T2DM+ NAFLD），以擬選定的血壓、BMI等15個可疑影響因素作為自變量，先采用單因素分析（定量資料采用t檢驗），篩選出差異有統計學意義的14個可疑影響因素，然后用Logistic回歸分析，結果采用逐步篩選變量法，以0.05的納入標準進行分析。結果顯示，BMI、TG、BUA、FPG和HbA1c進入回歸方程，說明BMI、TG、BUA、FPG和HbA1c是T2DM合并NAFLD發生的主要危險因素，其與NAFLD發生呈獨立正相關（P＜0.05）。見表3。

表1 兩組患者臨床特征比較（s）

表1 兩組患者臨床特征比較（s）

注：SBP：舒張壓；DBP：收縮壓；BMI：體重指數；1 mm Hg=0.133 kPa

組別例數SBP（mm Hg）DBP（mm Hg）腰圍（cm）臀圍（cm）腰臀比BMI（kg/m2）T2DM+NAFLD組T2DM組P值197 165 145±20 134±13＜0.05 94±11 83±10＜0.05 90.21±8.65 85.10±8.11＜0.05 98.66±6.32 96.15±5.85＜0.05 0.91±0.07 0.88±0.05＜0.05 26.37±3.58 23.16±3.11＜0.05

表2 兩組患者各生化指標比較s）

表2 兩組患者各生化指標比較s）

注：FPG：空腹血糖；HbA1c：糖化血紅蛋白；TG：三酰甘油；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；ALT：谷丙轉氨酶；AST：谷草轉氨酶；γ-GGT：γ-谷氨酰轉移酶；BUA：血尿酸

組別FPG（mmol/L）HbA1c（%）TG（mmol/L）HDL-C（mmol/L）LDL-C（mmol/L）ALT（U/L）AST（U/L）γ-GGT（U/L）BUA（μmol/L）T2DM+NAFLD組T2DM組P值8.9±2.5 7.6±2.1＜0.05 8.29±1.67 7.08±0.91＜0.01 3.18±2.17 1.95±1.26＜0.01 1.01±0.17 1.13±0.28＜0.05 2.54±0.61 2.51±0.58＞0.05 34±12 19±11＜0.05 26±14 21±9＜0.05 43.86±31.27 29.86±27.45＜0.05 302±81.46 274.12±71.21＜0.01

表3 T2DM合并NAFLD相關因素的Logistic回歸分析

2.4 T2DM患者NAFLD與MS及冠心病的關系

T2DM+NAFLD組肥胖、血脂紊亂、高血壓、冠心病以及MS的患病率均顯著高于T2DM組（P＜0.05或P＜0.01）。見表4。

表4 兩組患者MS及冠心病等疾病患病率比較[n（%）]

3 討論

NAFLD是指除外過量飲酒和其他明確的損肝因素所致的肝細胞內脂肪沉積，包括從單純的肝脂肪變性到非酒精性脂肪性肝炎（NASH），以致一部分最終發展為肝硬化，甚至演變為肝細胞癌[1]。當前，NAFLD患病率逐年上升，成為全球范圍內常見的肝臟疾病。T2DM與NAFLD相互促進，其共同發病機制是胰島素抵抗[8]。目前NAFLD發病機制普遍認同“二次打擊”學說，胰島素抵抗和脂肪組織脂解增高是其發病的中心事件[2]。第一次打擊為肝臟脂肪堆積，胰島素抵抗起關鍵作用，引起的單純肝脂肪變性，肝臟脂肪變性又會加重胰島素抵抗，并借助氧化應激、脂質過氧化反應、炎性反應等啟動第二次打擊，造成肝細胞損傷、炎癥和纖維化。第二次“打擊”增加了肝細胞對凋亡和壞死的易感性，進一步促進肝纖維化和肝硬化的發生、發展。

本研究結果顯示，與T2DM組相比，T2DM+NAFLD組HbA1c、FPG水平明顯升高，差異有統計學意義。Logistic回歸分析進一步證實，HbA1c、FPG是T2DM合并NAFLD的獨立危險因素。在糖尿病患者中，慢性高血糖癥的“糖毒性”一方面可通過氧化應激對β細胞功能造成慢性、進行性的不可逆的損傷，另一方面降低胰島β細胞葡萄糖刺激的胰島素分泌并引起胰島素抵抗。胰島素抵抗使周圍組織對胰島素敏感性下降時，為了維持正常的糖代謝，胰島β細胞數量代償性分泌增多，功能進行性衰減，進一步加重糖代謝異常。由于胰島素抵抗可減弱胰島素對脂肪代謝的調節作用，產生大量游離脂肪酸并蓄積在肝細胞內。肝臟由首先利用糖氧化向利用脂質氧化轉變，從而產生大量的肝脂質過氧化物，導致線粒體氧化超載，造成正常的脂肪合成及氧化途徑減弱，形成脂肪肝[9]。

本研究中，T2DM合并NAFLD患者存在以TG升高、HDL-C降低為主要表現的脂質代謝紊亂，其原因可能是糖尿病患者存在的胰島素抵抗，使游離脂肪酸過多流入肝臟，致使TG合成增多，以及使TG的水解酶脂蛋白脂酶和肝酯酶活性下降，TG水解減少，導致TG在肝臟過多蓄積，促成脂肪肝形成。胰島素抵抗使脂蛋白脂酶活性降低，造成極低密度脂蛋白殘粒清除減少和集聚增多，使血液中小而密的LDL-C比例增加。因此，T2DM往往伴有以高TG和低HDL-C為標志的脂質代謝紊亂，合并NAFLD的T2DM患者由于胰島素抵抗的存在及胰島β細胞功能的受損，存在更為嚴重的糖脂代謝紊亂。這是由于血脂代謝紊亂與T2DM及NAFLD相互促進。“脂毒性”可損害胰島β細胞的分泌功能，并可抑制骨骼肌對葡萄糖的攝取，使肝臟糖異生增強，進而加重胰島素抵抗和高血糖狀態。胰島素抵抗通過脂解作用和高胰島素血癥使脂質從脂肪細胞向非脂肪細胞特別是肝細胞內轉移，導致肝細胞內脂肪堆積[10]。脂肪肝患者顯著增多的游離脂肪酸可促進胰島分泌胰島素，長期高游離脂肪酸血癥致使周圍組織對胰島素的敏感性降低，并使胰島β細胞功能受損，導致胰島素抵抗和胰島素分泌障礙，加重糖代謝異常，形成胰島素抵抗-糖毒性-脂肪肝-脂毒性之間的惡性循環。本研究顯示，T2DM+NAFLD組的脂代謝紊亂更為嚴重，表現為TG的升高和HDL-C降低。Logistic逐步回歸分析進一步證實，TG是T2DM合并NAFLD的獨立危險因素。由于HDL-C對動脈血管壁有直接的保護作用，能促進動脈粥樣斑塊的消退；TG會促進動脈粥樣硬化的發生，并影響HDL-C的代謝。脂代謝紊亂會增加心血管事件的發生，應盡早干預。

NAFLD與肥胖尤其是中心性肥胖關系密切。BMI和腰圍是目前被公認的非常實用的評估肥胖程度和脂肪量的重要指標。本研究中BMI、腰圍在兩組間的差異有高度統計學意義（P＜0.01）；Logistic逐步回歸分析亦顯示，BMI是T2DM合并NAFLD的主要危險因素之一。由于肥胖患者脂肪細胞肥大，胰島素受體稀疏，與胰島素親和力下降，可誘發胰島素抵抗，導致周圍組織攝取和利用葡萄糖能力下降，肝攝取游離脂肪酸增加，肝細胞將脂肪轉運出肝臟的能力受損。另外本研究提示，T2DM腹型肥胖患者更容易發生脂肪肝。肥胖患者存在胰島素抵抗，胰島素抵抗的嚴重程度與脂肪沉積部位有關，以內臟性肥胖最為重要。內臟脂肪組織具有高脂解活性，能促進游離脂肪酸進入肝臟系統，改變胰島素信號轉導和肝糖原合成，同時還表達多種炎癥細胞因子，損害胰島素敏感性[11]。腹型肥胖患者腹內脂肪分解形成的游離脂肪酸更容易通過門靜脈系統進入肝臟，作為底物合成TG，促進了脂肪肝的形成。故T2DM患者更需要積極干預肥胖，尤其是中心性肥胖的發生。

本研究結果顯示，NAFLD組的患者血壓、BMI、TG、BUA升高，HDL-C降低；Logistic回歸分析顯示BMI、TG、BUA水平與NAFLD發生明顯相關，是T2DM合并NAFLD的獨立危險因素。肥胖尤其是腹型肥胖、高甘油三酯血癥、高尿酸血癥等均與胰島素抵抗有關，故胰島素抵抗參與了NAFLD的發生和發展。另外這些代謝紊亂表現與2004年中華醫學會糖尿病學分會關于MS的建議診斷標準[7]所提出的特征吻合，即肥胖、高甘油三酯血癥、HDL-C降低和高血壓等。MS的眾多組分均在NAFLD組中出現，說明脂肪性肝病具有MS危險因素聚集的特點。大多數學者已經將NAFLD作為MS的組分之一，或MS在肝臟的表現，胰島素抵抗是其主要的危險因素[1]。胰島素抵抗貫穿在T2DM發生發展全程，而肝臟是造成胰島素抵抗的重要器官。胰島素抵抗通過脂解作用和高胰島素血癥導致肝細胞內脂肪堆積。MS的組分向心性肥胖與胰島素抵抗相關，而游離脂肪酸代謝與胰島素抵抗之間相關性更強。內臟脂肪分解釋放大量的游離脂肪酸，首先通過門靜脈直接進入肝臟，是導致脂肪肝和肝內胰島素抵抗的重要原因[10]。故NAFLD能較好預測代謝紊亂危險因素聚集，可作為MS的特征之一。

本研究發現，與T2DM組相比，T2DM+NAFLD組冠心病檢出率更高，差異有統計學意義。但本研究由于受患者檢查不完善的限制，尚缺乏對患者發生腦血管事件的數據分析，受樣本數量的限制也未通過校正傳統的心血管疾病危險因素，進一步研究NAFLD與心血管事件的關系。大血管并發癥是T2DM的主要并發癥，美國糖尿病學會和心臟病學會均認為糖尿病是冠心病的等危癥，即與冠心病具有同等的危險。實際上，MS的每一種成分都是發生心血管病變的危險因素，MS患者發生心血管疾病的風險高于正常人群。NAFLD作為潛在的MS組分之一，與MS的各個組分密切伴隨，顯然NAFLD患者發生心血管病的危險性更大。國外一項大樣本T2DM患者NAFLD與心血管事件關系的前瞻性研究[12]顯示，經校正傳統心血管疾病風險因素后，NAFLD對發生心血管疾病的HR為 1.96（95%CI：1.4～2.7），故NAFLD可以預測心血管疾病的發生，是T2DM患者發生心血管疾病的獨立危險因素。NAFLD會增加T2DM患者心血管并發癥的發生和發展。

本研究中，T2DM+NAFLD組患者ALT、AST、γ-GGT顯著高于單純T2DM組。在排除了酒精性肝病、病毒性肝炎以及其他肝臟疾病之后，脂肪肝患者的肝功能異常主要表現為轉氨酶和轉肽酶的升高。ALT和AST是反映肝細胞損害的常用的酶學檢查指標，血清轉氨酶活性可以反映肝細胞損害程度。ALT主要由肝臟產生，肝臟特異性強。在確診的NAFLD患者中，ALT一定程度上反映肝組織的炎癥程度。GGT廣泛存在于人體內，是谷胱甘肽在細胞外分解代謝的活性酶，調節組織的抗氧化能力。谷胱甘肽在機體的氧化應激中起著重要的抗氧化保護作用。NAFLD患者氧化應激增強是單純性脂肪肝進展為非酒精性脂肪性肝炎，導致肝細胞損傷和纖維化的重要原因。谷胱甘肽-GGT復合物具有高度的氧化能力，對組織器官包括肝臟產生一系列病理生理效應，GGT升高反映了肝細胞損傷，可作為肝纖維化的簡易評判指標[13]。有學者研究認為，ALT和γ-GGT的輕度升高提示了脂肪肝與高代謝綜合征的存在，而進行性的γ-GGT升高則可能預示著脂肪肝的加重和發生纖維化[14]。有前瞻性研究發現，NAFLD繼發的肝酶（ALT和谷氨酰轉肽酶）升高是T2DM的獨立危險因素[15]。另有國外研究顯示，GGT與胰島素抵抗相關，GGT增高者MS及心腦血管發生風險增加[16]。故早期關注轉氨酶的變化情況并采取積極的干預措施有可能會降低代謝相關疾病發生的風險。

綜上所述，T2DM和NAFLD之間形成惡性循環，T2DM會增加NAFLD的發生并加快其病情進展；合并NAFLD的T2DM代謝紊亂更為嚴重，NAFLD會增加T2DM并發癥的發生和發展。但目前存在著對于T2DM患者的肝臟病變重視不足的問題，醫師們更多關注T2DM患者血糖、血脂的控制情況，或更多關注預防心腦血管、腎臟等并發癥，常常忽略對T2DM患者肝臟病變的常規篩查，有時即使篩查出NAFLD，也多疏于管理和干預。但是大量研究表明，T2DM患者伴發NAFLD、NASH情況明顯增加，且易于向進展期肝病惡化，發生不良肝病結局及病死風險增加[17]。故應重視T2DM患者伴發NAFLD的早期篩查，并像關注T2DM血糖管理一樣關注NAFLD的管理，以減少肝硬化、肝功能衰竭等不良肝病的結局。由于合并NAFLD的T2DM患者存在更為嚴重的糖代謝和脂代謝紊亂，NAFLD與MS各組分之間存在密切聯系，有著更多的心腦血管危險因素集聚現象并導致心腦血管事件發生。因此，T2DM合并NAFLD患者應強化體重、血糖以及血脂等的控制達標，積極改善胰島素抵抗，從而防止心腦血管終點事件的發生。

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Investigation of related factors of type 2 diabetes mellitus combined with nonalcoholic fatty liver

SONG WeiLIU GuiqinSONG JianqiLI Jie
Hongxing Hospital,Daxing District,Beijing100076,China

Objective To discuss the main related factors of type 2 diabetes mellitus(T2DM)combined with nonalcoholic fatty liver(NAFLD).Methods 362 cases of T2DM patients hospitalized in Internal Medicine Department of Beijing Daxing District Hongxing Hospital from January 2012 to June 2014 were selected.165 cases had T2DM(T2DM group), while 197 cases had T2DM combined with NAFLD(T2DM+NAFLD group).Clinical data of patients were collected. Blood sugar,glycosylated hemoglobin,blood fat,liver function,uric acid levels were detected.Logistic regression was used to analyze the major risk factors of T2DM combined with NAFLD.Results Compared with the T2DM group,the body mass index(BMI),waist circumference,hip circumference,waist-to-hip ratio,blood pressure,blood sugar, glycosylated hemoglobin,triacylglycerol,ALT,AST,GGT and uric acid levels all increased,HDL-C level decreased in the T2DM+NAFLD group,the differences were statistically significant(P＜0.05).Results of Logistic regression analysis showed that BMI,triacylglycerol,blood sugar,glycosylated hemoglobin and uric acid were the independent risk factors of T2DM combined with NAFLD(OR=1.38,1.54,1.14,1.46,1.16,all P＜0.05).Conclusion Obesity,high uric acid hematic disease,high blood sugar levels are closely related with T2DM combined with NAFLD.

Type 2 diabetes mellitus;Fatty liver;Nonalcoholic;Risk factor

R575.5

A

1673-7210（2015）06（b）-0096-05

2015-01-06本文編輯：程銘）