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紅花黃色素對急性腦梗死患者NT-proBNP和TXB2的影響

2015-01-12 01:03:23鄭文武高毅濱
中西醫結合心腦血管病雜志 2015年16期
關鍵詞:療效

李 翔,鄭文武,高毅濱

紅花黃色素對急性腦梗死患者NT-proBNP和TXB2的影響

李 翔,鄭文武,高毅濱

目的 探討紅花黃色素對急性腦梗死患者氨基末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)、血栓素B2(TXB2)影響。方法 將200例急性腦梗死患者隨機分為兩組,每組100例。對照組給予常規治療,觀察組在對照組治療基礎上加用紅花黃色素治療。治療2周后比較兩組患者的臨床療效及神經功能缺損評分、NT-proBNP、TXB2變化情況。結果 觀察組臨床療效總有效率為91%,對照組總有效率為78%,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后1周和2周神經功能缺損評分均低于對照組(P<0.05);治療后觀察組NT-proBNP、TXB2水平均低于對照組(P<0.05)。結論 在常規治療的基礎上加用紅花黃色素可顯著提高急性腦梗死患者臨床療效,改善神經功能缺損程度,降低血清NT-proBNP、TXB2水平。

急性腦梗死;紅花黃色素;氨基末端腦利鈉肽前體;血栓素B2

我國腦血管疾病的發病率逐年上升,急性腦梗死發病率占腦血管病的60%~80%,具有較高的致死率和致殘率。臨床研究顯示[1],氨基末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)具有抑制內皮細胞增殖、交感神經興奮以及擴張血管、利鈉、利尿等作用。既往研究顯示[2],腦梗死患者血漿氨基末端腦利鈉肽前體NT-proBNP、血栓素B2(TXB2)濃度顯著高于健康人群,而且病情越嚴重患者血漿NT-proBNP、TXB2濃度越高。紅花黃色素是中藥紅花提取物,臨床中用于治療急性腦梗死,獲得了顯著的療效。本研究分析紅花黃色素對急性腦梗死患者臨床療效及NT-proBNP、TXB2影響,旨在為臨床治療腦梗死提供依據

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2012年8月—2014年1月收治的急性腦梗死患者200例,符合全國第四屆腦血管病學術會議《各類腦血管病診斷要點》[3],并經臨床影像學檢查確診。入選標準:①發病時間在72 h內;②首次發病,均為左側半球受累;③入組前未接受過抗血小板、降纖、溶栓、抗凝等治療。排除標準:既往腦部病史,嚴重心、肝、腎病變,精神疾病,惡性腫瘤,意識不清,短暫性腦缺血發作(TIA),有腦出血傾向病情加重者和正在使用影響研究結果的相關藥物治療疾病的患者。隨機分為對照組與觀察組各100例,兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,詳見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法 兩組患者入院后均給予常規治療,包括降血壓、降血糖,調節血脂,并給予神經保護劑、阿司匹林腸溶片治療,顱內壓較高者酌情給予20%甘露醇。觀察組在對照組治療的基礎上加用紅花黃色素凍干粉(浙江永寧藥業股份有限公司,國藥準字Z20050594)治療,100 mg注射用紅花黃色素凍干粉加入生理鹽水250 mL靜脈輸注,每天1次,連續治療2周。

1.3 觀察指標 觀察比較兩組臨床療效和神經功能缺損評分,治療效果根據神經功能缺損評分進行評價(全國第四屆腦血管病學術會議組制訂)[4];檢測兩組治療前后NT-proBNP、TXB2變化情況,于入院時及治療后抽取患者靜脈血5 mL,采用放射免疫法檢測患者的NT-proBNP、TXB2水平,試劑盒購自上海朗頓生物技術有限公司(產品批號:130607)。

1.4 統計學處理 采用SPSS17.0軟件進行統計分析,計量資料采用獨立樣本t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床療效比較(見表2) 觀察組總有效率為91%,顯著高于對照組的78%,差異有統計學意義(χ2=6.452,P<0.05)。

表2 兩組患者臨床療效比較

2.2 兩組不同時間神經功能缺損評分比較 觀察組治療1周、2周時神經功能缺損評分均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組不同時間神經功能缺損評分比較(±s) 分

2.3 兩組患者NT-proBNP、TXB2水平比較 治療后兩組患者NT-proBNP、TXB2水平均低于治療前(P<0.05);治療后觀察組NT-proBNP、TXB2水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組患者NT-proBNP、TXB2水平比較(±s) pg/mL

3 討 論

急性腦梗死是由于各種原因導致局部腦組織血液供應中斷,從而誘發缺血性壞死,并會造成患者神經功能受損,且損傷具有不可逆性,同時,在病情進展過程中由于腦組織細胞水腫、細胞凋亡、氧自由基含量升高、鈣超載等均會對局部腦組織造成二次損害等傷害,從而加重患者病情,如不及時采取有效治療可能造成患者致殘甚至致死。因此,急性腦梗死應及時給予清除體內氧自由基,改善腦局部血液循環和血液高凝狀態,減輕腦細胞水腫和血黏度等治療。

目前,紅花及其制劑廣泛應用于腦出血后遺癥、心絞痛等疾病治療。紅花黃色素是紅花的一種有效活性成分,具有改善神經功能、改善腦部血液循環、調節血脂、擴張血管、抗氧化、降低血壓免疫抑制以及擴張冠狀動脈等作用[5]。本研究顯示,經2周治療,觀察組神經功能缺損評分及臨床療效均優于對照組,表明在常規治療的基礎上加用紅花黃色素可以顯著提高臨床治療效果,改善患者神經功能缺損程度。本研究還發現,在治療1周后觀察組神經功能缺損評分顯著低于對照組,表明紅花黃色素可明顯促進患者康復。

腦鈉肽(BNP)為心臟神經激素的一種,當室壁張力增加或者心室負荷過大時,會加快心室肌細胞對BNP的合成和分泌,從而引起BNP水平升高。臨床研究顯示[6],BNP具有抑制交感神經及腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性、擴展血管、排鈉利尿、調節血壓與體液等作用。BNP進入血液循環或者在分泌過程中被裂解為具有生物活性的BNP與無生物活性的NT-proBNP,這兩個氨基酸片段比例是1∶1,但NT-proBNP在血液中的穩定性比較高,可通過檢測血液NT-proBNP水平反映具有生物活性的BNP水平。擴張血管及抑制血小板聚集是治療腦梗死的關鍵,TXB2可以抑制腺苷酸環化酶活性,使得細胞環磷酸腺苷濃度降低,從而發揮促血管收縮和促血小板聚集作用。同時,TXB2還可以抑制前列環素合成與分泌,而前列環素是有效擴張血管和抑制血小板聚集的物質,從而進一步促進血小板聚集,加快血栓形成。臨床相關研究顯示[7],血小板活化是導致機體TXB2水平升高的重要原因,而血小板鈣內流是促進血小板活化的關鍵,通過抑制血小板鈣內流可減輕血小板活化程度。本研究顯示,治療后觀察組NT-proBNP、TXB2水平均低于對照組,表明紅花黃色素可以顯著降低急性腦梗死患者血液NT-proBNP、TXB2水平。與臨床相關研究結果基本一致[8]。其作用機制可能為紅花黃色素能夠抑制血小板激活因子、二磷酸腺苷等所造成的鈣內流,從而抑制血小板活化,使得TXB2水平降低。腦梗死區域也可以分泌一定量的NT-proBNP,因此通過檢測患者NT-proBNP水平對其治療效果有一定評估價值[9]。動物實驗研究顯示[10],紅花黃色素可以顯著改善腦缺血大鼠模型神經功能缺損程度和腦細胞水腫,減小腦梗死面積。因此,結合觀察組治療后NT-proBNP水平再次證實,紅花黃色素對急性腦梗死患者有顯著的臨床療效。

綜上所述,在常規治療的基礎上加用紅花黃色素可顯著提高急性腦梗死患者臨床療效,改善神經功能缺損程度,降低患者血清NT-proBNP、TXB2水平。

[1] Song L,Yan HB,Hu DY,et al.Pre-hospital care-seeking in patients with acute myocardial infarction and subsequent quality of care in Beijing infarction an subsequent quality care in Beijing[J].Chin Med J(Engl),2010,123(6):664-669.

[2] 蔡霞,劉建宏,賈愛,等.紅花黃色素對急性腦梗死患者血清ET1、TXB2濃度的影響分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2013,11(11):1337-1338.

[3] 全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379.

[4] 陳清棠.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381-383.

[5] 朱大勝,王莉梅,付秀娟.紅花黃色素注射劑治療急性腦梗死的Meta分析[J].中國藥物與臨床,2011,11(9):1026-1029.

[6] Lominadze D,Tyagi N,Sen U,et al.Homocysteine alters cerebral microvascularintegrity and causes remodeling by antagonizing GABA-A receptor[J].Mol Cell Biochem,2012,371(1-2):89-96.

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[10] 陳峻,徐升強,趙嵐.急性腦梗死患者N末端腦鈉肽前體及D-二聚體檢測的臨床意義[J].血栓與止血,2014,20(6):284-285.

(本文編輯 郭懷印)

四川省瀘州市人民醫院(四川瀘州 646000),E-mail:373181081@qq.com

R743 R289.5

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2015.16.031

1672-1349(2015)16-1900-03

2015-09-23)

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