美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭療效觀察

郭杏花

河南省登封市人民醫院心內科，河南登封 452470

美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭療效觀察

郭杏花

河南省登封市人民醫院心內科，河南登封 452470

目的探討美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效。方法回顧性分析慢性心衰患者60例的臨床資料。28例患者采用常規治療為對照組，32例患者在常規治療的基礎上給予美托洛爾治療，為研究組。比較兩組患者的臨床療效。結果治療后，研究組和對照組心功能分級均有顯著改善（P＜0.05），但研究組改善較對照組更明顯（P＜0.05）。與治療前比較，兩組CI、CO、LCW顯著升高，BNP顯著下降（P＜0.05）。治療后兩組間比較，研究組CI、CO、LCW顯著高于對照，BNP顯著低于對照組（P＜0.05）。結論在常規治療基礎上加美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭能夠顯著改善臨床療效。

慢性充血性心力衰竭；美托洛爾；β受體阻滯劑

隨著我國經濟的發展，人們飲食結構的改變，心血管疾病的發病率呈上升趨勢，逐漸成為多發病，而心力衰竭是多種心血管疾病的最終階段，影響人們的健康和生命。慢性充血性心力衰竭常規治療原則包括強心、利尿以及擴血管，但這些更多是對癥治療。研究顯示，交感神經持續、過度激活在心力衰竭的發生和發展過程中發揮了重要的作用[1]。而β受體阻滯劑能夠抑制過度激活的交感神經內分泌活動[2]。本研究回顧性分析60例慢性充血性心力衰竭患者的臨床資料，分析美托洛爾的臨床療效。現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年7月～2013年12月在我院治療的慢性充血性心衰患者60例為研究對象，入組前未使用β受體阻滯劑藥物治療，符合慢性充血性心力衰竭的診斷標準，排除心瓣膜疾病、先天性心臟病、哮喘、COPD、Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯。其中男39例，女21例，年齡45～79歲，平均（74.5±10.3）歲。其中28例患者采用常規治療為對照組，其中男18例，女10例，平均年齡（72.8±11.5）歲；32例患者在常規治療的基礎上加用美托洛爾（酒石酸美托洛爾）治療為研究組，其中男21例，女11例，平均年齡（76.7±12.6）歲。兩組患者性別、平均年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予常規治療，包括強心：地高辛（杭州賽諾菲圣德拉堡民生制藥有限公司，H33021738），0.125～0.5mg/次，1次/d；利尿：呋塞米片（天津力生制藥股份有限公司，H12020163）40～400mg/d，從小劑量開始，逐漸增加至尿排出量增加和體重下降，每日體重下降0.5～1.0kg左右；擴血管：血管緊張素轉換酶抑制劑馬來酸依那普利片（河南靈廣制藥有限公司，H41021895），開始劑量為5～10mg/d，分1～2次服，一日最大劑量一般不宜超過40mg。研究組在對照組治療基礎上給予美托洛爾（酒石酸美托洛爾片，阿斯利康制藥有限公司，H32025390），6.25mg/次，2次/d治療，后每周逐漸增加劑量6.25～12.5mg，至達目標劑量50～100mg/次，或者雖未達目標劑量，但達患者最大耐受劑量時不再增加劑量。維持治療觀察6個月評價療效。

1.3 評價指標

比較治療前后血液動力學相關指標的變換，包括心臟指數（CI），左心做功（LCW），心輸出量（CO）。治療前和治療3個月后采集空腹靜脈血，采用免疫放射分析法測定血漿B型鈉尿肽水平。評價治療前后心功能分級。

1.4 統計學方法

所有數據采用SPSS15.0軟件包進行統計學分析，計數資料采用x2檢驗，計量資料采用（）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后兩組心功能分級比較

治療后，研究組和對照組心功能分級均有顯著改善（P＜0.05），但研究組改善較對照組更明顯（P＜0.05），見表1。

表1 治療前后兩組心功能分級比較

2.2 治療前后CI、CO、LCW、BNP比較

與治療前比較，兩組CI、CO、LCW顯著升高，BNP顯著下降（P＜0.05）。治療后兩組間比較，研究組I、CO、LCW顯著高于對照，BNP顯著低于對照組（P＜0.05），見表2。

3 討論

心力衰竭是臨床上心內科多種疾病的終末階段，是由于心室泵血或充盈功能低下，心排血量不能滿足機體代謝的需要，組織、器官血液灌注不足，同時出現肺循環和或體循環淤血，是各種心臟病發展到嚴重階段的臨床綜合征，其特點是左室肥厚或擴張，導致神經內分泌失常、循環功能異常，出現典型臨床癥狀：呼吸困難、體液潴留、乏力。慢性充血性心力衰竭的常規治療包括強心、利尿、擴血管。目前研究顯示，心力衰竭過程中存在交感神經過度激活。倍他樂克的主要成分是酒石酸美托洛爾，對心臟β1受體有選擇作用。β-受體阻滯劑通過與兒茶酚胺競爭結合受體，從而阻斷兒茶酚胺對交感神經的興奮作用，改善血管和左心室的功能和重構；慢性充血性心力衰竭患者心肌β受體密度下降，心肌收縮力下降，而β受體阻滯劑能夠升高心肌β受體，從而恢復心肌對內源性兒茶酚胺的反應，改善心肌收縮能力；β受體阻滯劑對心肌具有負性變力的作用，這可降低心肌氧耗量，從而發揮保護心臟的功能；β受體阻滯劑的負性肌力作用可延緩竇房結、房室結的傳導，使心率下降，延長舒張期，增加左心室充盈時間，從而升高CO；β受體阻滯劑抑制過度激活的RAAS，降低血壓，降低心臟后負荷[3-7]。

心輸出量（CO）是指單位時間內由一側心室射出的血量，是評價心臟收縮功能的重要指標[8-9]。在本次研究中，經過治療后，與治療前比較，兩組患者平均CO均有顯著升高，但是治療后研究組CO顯著高于對照組，說明提示加用美托洛爾后，能夠顯著提高患者的心輸出量。心臟指數（CI）是按照每平方米體表面積計算的心排出量。心律失常，灌流不足，心源性休克，晚期膿毒癥，代謝性酸中毒情況下CI減少[10-11]。在本次研究中，治療前兩組患者平均CI均低于正常水平，治療后，兩組患者平均CI均顯著升高，尤其是研究組，平均CI達到了正常的水平。左心做功代表心肌收縮性，為心肌纖維的固有性質，不受心肌纖維長度和前負荷的影響[12-13]。本次研究中，治療前兩組心臟做功沒有差異，治療后，與治療前比較，兩組患者平均心臟做功均顯著升高，提示經治療后，患者心肌的收縮性均有所增加，但是研究組升高更明顯，說明加用美托洛爾后，能夠顯著增加患者的心肌收縮性，提高左心做功。B型鈉尿肽（B-type natriuretic peptide，BNP）是一種多肽類神經激素，通過與受體結合，升高第二信使cGMP水平，從而介導一系列的生理學效應，包利鈉，利尿，降血壓、松弛平滑肌等[11-12]。心力衰竭患者血漿BNP水平較正常人升高，有嚴重癥狀的心力衰竭患者BNP水平升高更為明顯。血漿BNP水平與心力衰竭的NYHA分級呈正相關。在本次研究中，治療前兩組血漿BNP水平沒有顯著差異，治療后，較治療前兩組均有顯著下降，但是研究組下降更為明顯。這提示加用美托洛爾后患者的心功能改善更明顯。

表2 治療前后CI、CO、LCW、BNP比較

綜上所述，在常規治療基礎上加用美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭，能夠顯著改善患者心臟功能，提高CI、CO、LCW，降低BNP。

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Clinical efficacy of Metoprolol for chronic congestive heart failure

GUO Xinghua
Department of Cardiology,Dengfeng People's Hospital,Henan Province,Dengfeng 452470,China

ObjectiveTo discuss clinical efficacy of Metoprolol for chronic congestive heart failure.MethodsClinical data of 60 cases with chronic congestive heart failure were retrospectively analyzed.Twenty-eight cases were treated by normal treatment as control group,and 32 cases were treated by Metoprolol based on normal treatment as study group.Clinical efficacy of two groups was compared.ResultsAfter treatment,NYHA classification of two groups improved apparently(P＜0.05)，but that of study group improved more than control group(P＜0.05).Compared with before treatment,CI,CO,LCW of two groups increased and BNP decreased apparently (P＜0.05).After treatment,levels of CI,CO,LCW of study group were higher than control group and BNP was lower than control group(P＜ 0.05).ConclusionMetoprolol based on normal treatment for chronic congestive heart failure can improve clinical efficacy.

Chronic congestive heart failure;Metoprolol;β-blockers

R541.6

B

2095-0616（2015）03-111-03

2014-10-27）