前、后循環腦梗死患者腦微出血灶分布的比較研究

孔敏露 曹志堅 章正祥 王玨 秋超 陳強 鄧玉 侯群

前、后循環腦梗死患者腦微出血灶分布的比較研究

孔敏露 曹志堅 章正祥 王玨 秋超 陳強 鄧玉 侯群

腦微出血是一種亞臨床的終末期微小血管病變導致的含鐵血黃素沉積，廣泛存在于腦血管疾病、阿爾茨海默病、血管認知障礙患者以及正常老年人群中[1]。MRI對于腦部疾病的診斷具有重大意義，而當前的研究對于前、后循環腦梗死患者腦微出血灶分布特點及其高危因素的闡述，仍不是很清楚。磁敏感加權成像（SWI）采用高分辨率三維擾相梯度回波（GRE）序列可較常規MRI更充分顯示腦微出血灶，彌補了MRI傳統序列的不足[2]。我們采用基于MRI的SWI對前、后循環腦梗死患者腦微出血灶的特點及其相關高危因素進行研究，現將結果報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 收集2012年5月至2013年12月我院收治的急性腦梗死患者21例，男10例，女11例，年齡38～86（65.33±12.86）歲。腦梗死灶位于基底核-側腦室即前循環（基底核-側腦室組）15例，其中男8例，女7例，年齡38～86（65.87±12.46）歲；發病時間1～7（2.67±2.23）d；腦梗死灶位于腦橋即后循環（腦橋組）6例，其中男2例，女4例，年齡48～86（64.00±14.97）歲；發病時間1～10（5.00±3.52）d。納入標準：（1）經我院臨床及影像學確診為原發性腦梗死；（2）發病時間14d以內；（3）患者一般狀況良好。排除標準：（1）其他原因，如藥源性、外傷性及不明原因等引起的急性腦梗死；（2）有嚴重心血管疾病、肝腎功能障礙等；（3）體內有金屬植入物，如手術閉合器、金屬標記物、心臟支架、起搏器、心臟人工瓣膜等。

1.2 方法

1.2.1 入院美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分 對納入研究的患者在其入院后即進行NIHSS評分，逐項評定，計算總分。NIHSS評分包含意識、眼球運動、視野、面癱、上下肢運動、共濟、感覺、語言、構音障礙、忽視癥等項目。該量表用于評估腦卒中患者神經功能缺失程度及預測其預后。

1.2.2 MRI檢查方法 檢查前向患者交代檢查持續時間，消除其緊張情緒，告知患者不要移動體位，避免因體位變化產生運動偽影，影響圖像采集。采用德國西門子公司的MAGNETOM Verio3.0T超導型MRI掃描儀，選用32通道頭相控陣線圈。對所有患者行常規橫斷面T1WI、T2WI、彌散加權成像（DWI）掃描及SWI掃描。T1WI、T2WI：采用FSE序列進行掃描。DWI：采用單次激發回波平面成像（SE-EPI）技術進行掃描。SWI：采用GRE序列進行掃描，掃描參數：重復時間28ms，回波時間20ms，各向異性分數15°，層厚/層間距1.2/0.5，掃描野256×256 mm2，矩陣320×240。

1.2.3 圖像后處理 所有圖像均使用SPIN軟件進行處理。處理后可得到4組圖像：幅度圖、相位圖、SWI圖及最小密度投影圖（MIP）。

1.2.4 圖像觀察與分析 首先應用SWI觀察腦微出血灶：表現為均一、圓形、邊界清楚、直徑在2～5mm之間周圍無水腫的低信號區。結合相位圖排除腦內點狀鈣化灶（點狀鈣化灶與腦微出血灶在相位圖上呈現相反的信號特征），結合MIP排除大腦各動脈遠端分支橫斷面的流空影（血管為連續性走形），同時排除蒼白球區域兩側對稱的代表著鈣化的低信號影、血管瘤及血管畸形。腦微出血灶按照皮質-皮質下區、基底核-丘腦區和幕下區分別計數。

1.3 統計學處理 采用SPSS12.0統計軟件，計量資料以表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。等級資料采用秩和檢驗。相關性分析采用Spearman相關分析。

2 結果

2.1 兩組患者臨床特征的比較 見表1。

表1 兩組患者臨床特征的比較

由表1可見，兩組患者的臨床特征比較均無統計學差異（均P＞0.05），說明各組間有可比性。

2.2 兩組不同部位的腦梗死患者腦微出血灶部位及個數的比較 見表2。

表2 兩組不同部位的腦梗死患者腦微出血灶部位及個數的比較

由表2可見，兩組皮質-皮質下區、基底核-丘腦區及幕下區發生腦微出血的患者例數比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）。但兩組皮質-皮質下區、基底核-丘腦區及幕下區發生腦微出血灶的個數比較差異均有統計學意義（均P＜0.05）。其中，基底核-側腦室組中皮質-皮質下區腦微出血灶個數最多（89/143），腦橋組中基底核-丘腦區腦微出血灶個數最多（12/23）。2.3 發生腦微出血的危險因素分析 Spearman相關分析顯示，腦微出血的發生與年齡、責任病灶（基底節-側腦室組、腦橋組）、入院至發病時間、入院NIHSS評分、高血壓級別、收縮壓、舒張壓、有無糖尿病、有無高脂血癥、腦白質病變分級，均無明顯相關性（r=-0.20、0.37、0.25、-0.25、-0.09、-0.08、0.15、-0.28、-0.35、-0.30，均P＞ 0.05）。

3 討論

腦微出血泛指＜5 mm的小出血灶[3]。局限于皮質區的腦微出血主要與淀粉樣血管病有關；深部腦微出血多與高血壓或動脈粥樣硬化所致的小血管病變相關[4-6]。腦微出血灶吸收后，在出血的位置會有含鐵血黃素殘留，含鐵血黃素是一種順磁性物質[7]。梯度回波T2WI與SWI可以顯示腦微出血灶。SWI對靜脈結構、血液代謝物、鐵質沉積的改變十分敏感[8]，能更好地顯示出血、鐵沉積和靜脈血管，甚至可以檢測到小于一個體素的血管，較梯度回波T2WI具有更多優勢。

臨床研究表明腦微出血的發生與卒中相關危險因素，如：高齡、吸煙、飲酒、高血壓、頸動脈內膜增厚、腦白質病變等密切相關。高血壓病、糖尿病、高脂血癥是影響腦微出血發生的顯著因素[9]。高血壓患者血管危險分級與腦微出血灶數量存在著正相關，腦微出血灶在腦內各個區域都有分布，以基底核區及丘腦區好發[10]。腦微出血的發生與纖維蛋白原含量、腔隙性腦梗死數目以及腦白質疏松程度相關[11-13]。腦梗死病史是深部腦微出血發病的獨立危險因素[14]。對老年期極高危型腦梗死患者，40mg組、20mg組降脂治療前后腦微出血灶數量差異均無統計學意義（均P＞0.05）[15]。本研究表明，腦微出血的發生與年齡、責任病灶（基底核-側腦室組、腦橋組）、入院至發病時間、入院時NIHSS評分、高血壓級別、收縮壓、舒張壓、有無糖尿病、有無高脂血癥、腦白質病變分級等因素的相關分析無統計學意義。不同責任血管病變導致的腦微出血可能有其獨特的發病機制，有待于進一步研究。

腦微出血的解剖評定量表按傳統解剖學將腦微出血分為腦葉、深部和幕下3級[16]。腦葉包括皮質和皮質下白質；深部包括基底核、丘腦、內囊、外囊和胼胝體、深部和室周腦白質；幕下包括腦干和小腦。腦微出血好發部位依次為皮質-皮質下區（37.0%）、基底核（30.7%）、丘腦（14.8%），腦干（11.5%），小腦（6.1%）[17]。本研究發現基底核-側腦室組中腦微出血好發部依次為皮質-皮質下區（89/143）、基底核-丘腦區（37/143）、幕下區（17/ 143）；腦橋組中腦微出血好發部位依次為基底核-丘腦區（12/23）、皮質-皮質下區（7/23）、幕下區（4/23）。基底核-側腦室組中腦微出血好發部位與之前的報道基本上一致，而腦橋組腦微出血好發部位與基底核-側腦室組不同。

腦微出血的發生與年齡密切相關，61～70歲人群腦微出血好發于基底核-丘腦區和皮層－皮層下區，70歲以上的人群腦微出血好發于幕下區[18]。本研究主要針對于年齡為38～86（65.33±12.86）歲的急性腦梗死患者的腦微出血灶分布特點進行研究，前、后循環腦梗死患者的腦微出血均好發于皮質－皮質下區和基底核-丘腦區。

臨床研究已表明，腦微出血與老年人記憶力下降、思維遲緩等認知功能下降有關，而MRI的SWI則可用于腦微出血的早期診斷。同時對其危險因素進行及時控制，對減少腦微出血的發生及延緩認知功能障礙有積極意義。另外，本研究總結了急性腦梗死患者腦微出血的好發部位，為其發病機制的進一步研究提供了堅實的依據。但是由于時間和經驗有限，樣本量相對較少，研究結果有待于進一步驗證，今后將增加樣本量進一步完善不同血管支配的腦梗死所致腦微出血灶區域分布研究。

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2015-03-03）

（本文編輯：楊麗）

310053 杭州，浙江中醫藥大學附屬第一醫院神經內科（孔敏露系浙江中醫藥大學第一臨床醫學院碩士研究生）

侯群，E-mail：houqun168@163.com