眩暈患者床旁檢查

桑文文，洪淵，楊旭

眩暈是一種患者對自身或周圍環境的運動錯覺，通常主訴旋轉性眩暈，有時是一種線性移位或者傾斜感等癥狀，常在頭部運動時加重并伴有惡心、嘔吐[1]，是由前庭-皮質通路神經活動的不平衡引起的。眩暈可由周圍性前庭器官（迷路或者前庭神經）損傷引起，也可由中樞前庭系統（前庭神經核、前庭-丘腦通路、前庭-皮質通路及小腦等）損傷引起。由此可見，眩暈診斷問題涉及前庭周圍及中樞等方面的知識，這對于神經科、耳科及其他專科醫師而言，都需要準確掌握這些知識。目前，臨床醫師面對眩暈患者，存在以下問題：①對前庭-眼、脊髓反射及眼動解剖、生理等機制認識不足；②缺乏對眩暈疾病的病因分布情況及臨床特征知識的掌握；③缺乏眩暈診治流程及框架體系相關知識；④眩暈床旁檢查方法尚不規范。

如何規范眩暈患者床旁檢查，是臨床醫師目前所面臨最為突出且亟待解決的問題。隨著近年來眩暈臨床工作的發展，眩暈床旁規范檢查技術日臻完善，包括患者的一般情況、神經系統及聽力檢查、眼部檢查、頭動檢查、姿勢步態及變位檢查6部分內容。本文將簡要論述上述檢查方法及其臨床意義。

1 一般情況

1.1 血壓 雙側肱動脈血壓測量：進行雙側肱動脈血壓測量，當兩側收縮壓差超過20 mmHg并伴隨脈搏的延遲，聽診椎動脈-鎖骨下動脈區可聞及雜音，提示鎖骨下動脈盜血綜合征（subclavian steal syndrome，SSS），SSS是引起椎-基底動脈/后循環缺血發作性眩暈的原因之一，可進一步行頸動脈彩超、經顱多普勒（transcranial Doppler sonography，TCD）、計算機斷層掃描血管成像（computed tomography angiography，CTA）或數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）等相關檢查明確診斷[2]。

臥、立位血壓測量：患者通常平臥位休息至少5 min后測量臥位血壓，然后測量站立后即刻血壓和站立位3 min時血壓。臥、立位血壓測量若收縮壓下降＞20 mmHg和（或）舒張壓下降10 mmHg，則提示存在直立性低血壓（orthostatic hypotension，OH）[3]，可進一步尋找藥源性、神經源性等病因。

1.2 心臟 患者臨床若無明顯原因出現短暫的發作性頭暈，存在暈厥前期或暈厥病史或既往伴有心臟基礎疾病，則需要注意心源性頭暈/眩暈可能，可進一步評估患者相關情況，通常進行心臟聽診了解有無雜音，心電圖檢查了解有無心律失常及心臟彩超等檢查評估患者心功能狀態，有助于明確診斷[4]。

1.3 眩暈主觀感覺評估 眩暈主觀感覺評估又稱為視覺模擬評分（visual analog scale，VAS）、直觀類比標度法。即用1個刻有0～10刻度的尺子（紙板），詢問患者眩暈、震動幻視、不穩感，從0至10不同程度的主觀感覺。此方法簡單、快速、精確、易操作，可以用來評估眩暈對患者的影響及治療前后效果。Toupet等[5]也用VAS進行評估良性陣發性位置性眩暈（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）患者頭暈/眩暈程度及復位效果，顯示其臨床應用效果較佳。

2 神經系統及聽力檢查

2.1 神經系統 神經系統檢查在眩暈診斷中是非常重要的，有助于醫師尋找到中樞受損的證據，應按步驟和系統地進行檢查。通常包括一般情況（主要是高級皮層功能的評價）、腦神經、感覺、運動、反射和自主神經系統6部分的檢查。在進行檢查時，除了注意患者的肢體無力、麻木等體征，尤其要注意一些相對隱匿的體征，如高級皮層功能受損諸如精神異常及突然的記憶力障礙、視野缺失、共濟失調等，將有助于醫師定位診斷。值得注意的是，神經科的眩暈患者以老年人居多，常伴不穩感、伴發動脈硬化危險因素、變性病及精神心理等因素交錯在一起，需要臨床醫師能夠仔細、準確地去尋找眩暈發生最為相關的臨床證據。

2.2 聽力初步檢查 聽力損失的評價極有助于對外周前庭受損的定位（小腦前下動脈梗死例外）。檢查方法：避開患者視線，雙手指在患者耳邊搓動，兩側聲音大小可不一致，看患者是否能鑒別哪一側聲音大。也可以應用128 Hz/256 Hz音叉，通過振動產生的聲音進行Weber試驗和Rinne試驗檢查。傳導性耳聾時，Rinne試驗骨導＞氣導，Weber試驗患側較響；感音性耳聾時，雖Rinne試驗氣導＞骨導，但時間均縮短，Weber試驗健側較響。臨床中，因為許多老年患者通常不同程度地伴有聽力受損，給眩暈的中樞定位帶來干擾，要注意結合病史、神經系統查體及前庭功能等檢查進行綜合評價，常可以為醫師的診斷提供可靠的線索。亦有部分患者因為聽力損失較輕而僅主訴眩暈癥狀，注意可進一步完善電測聽評價，以協助尋找外周前庭受損的證據，有時候，電測聽的動態監測、評價，極有助于對眩暈患者的外周前庭受損定位、定性診斷。

3 眼部檢查

3.1 動態視敏度（dynamic visual acuity，DVA）檢查 患者在頭動的同時讀出正常視力表的能力。檢查者用手以2 Hz的頻率水平或垂直搖動患者的頭來觀察動態視敏度，同時患者讀視敏度表，如果視力比靜止時下降兩行，則疑有前庭-眼動反射功能減退[6]。

3.2 眼位檢查

3.2.1 9個方位的眼位檢查 檢查時，可以用一個小物體或者小手電筒，確定患者注視這個目標物，應用小手電筒的優勢在于可以觀察到對光反射，也可以很容易觀察眼位。可能出現以下幾個方面的異常：①斜視、眼偏斜、周期的眼球運動異常及自發眼震；②凝視誘發眼震（凝視固定能力障礙）；③單眼或雙眼眼位不正（如眼肌麻痹、進行性核上性眼肌麻痹）。

第一眼位（直視）：首先觀察是否存在眼偏斜或周期的眼球運動（自發眼震、掃視振蕩）。如果存在自發眼震參照自發眼震檢查（見3.3.1）。掃視振蕩包括眼球擺動、眼球陣攣，并不是嚴格意義上的眼震，可以在各種疾病中觀察到，比如腦干腦炎，腦干或小腦腫瘤、中毒，最常見于副腫瘤綜合征[7]。第二眼位（眼球內收、外展、上轉和下轉）：主要觀察凝視固定能力及部分眼肌運動。第三眼位（眼球向內上、內下、外上和外下的轉動）：主要觀察部分眼肌運動情況。注意，顯斜視容易識別，但是部分隱斜視需要加做遮蓋試驗（單眼遮蓋法、遮蓋/去遮蓋法和交替遮蓋法）進行觀察，耳石通路病變也可引起眼偏斜，應注意鑒別（見3.2.2）。

3.2.2 眼偏斜反應 眼偏斜反應（ocular tilt reaction，OTR）包括眼扭轉（ocular torsion，OT）、眼偏斜（skew deviation，SD）、頭歪斜（head tilt，HT）3個特征。有時候還包括主觀垂直視覺（subjective visual vertical，SVV）偏斜可作為OTR的第4個指征。檢查時，要求患者雙眼直視前方，可以觀察到患者頭位姿勢和眼位的異常（頭歪斜、眼偏斜），頭歪斜通常偏向眼低位一側。眼扭轉通常是眼低位側出現的眼球外旋，通常眼底拍片檢查進行確定。

OTR核心是因為耳石重力傳導通路受損而致眼扭轉[8]。周圍耳石重力傳導通路的損害可見于橢圓囊、迷路和前庭神經病變，引起同側OTR[9-10]，中樞性耳石重力傳導通路的損害多見于腦干和小腦病變，也可見于丘腦和前庭皮層中樞[11]。腦干傳導通路起自前庭核，在腦橋經內側縱束交叉至對側抵達位于中腦上端的Cajal間質核。交叉之前OTR偏向同側，交叉之后OTR偏向對側。延髓和腦橋下部由于處于交叉之前，表現為同側病變。小腦的損傷可引起同側或對側的OTR，取決于損傷的結構。Baier[12]對小腦梗死患者引起的OTR進行影像學分析，發現小腦梗死損傷齒狀核會引起對側OTR，而非齒狀核區域受損則引起同側OTR。丘腦病變引起OTR多見于腦血管病，損傷累及中腦上端Cajal間質核[13]。島葉前庭皮層中樞是多種前庭感覺皮層的整合中樞，一側的前庭皮層損傷通常造成對側主觀垂直視覺偏斜，常不伴有頭歪斜和眼偏斜[14]。

3.2.3 眼側傾 眼側傾常提示橄欖-小腦通路受損。讓患者閉上眼睛，然后迅速睜開，觀察是否存在異常眼球移動或偏斜及移動的方向。如，患者睜眼時眼球由右外側回到中間位，則提示患者在閉目時存在眼側傾為右側位（+），患者可能為右側（同側）延髓背外側或左側（對側）小腦受損[15]。

3.3 眼震

3.3.1 自發性眼震 自發性眼震提示前庭迷路靜態張力不平衡或中樞性張力不平衡。正確地評估自發眼震的方向和強度在眩暈定位診斷中具有很重要的意義[16]。

單側周圍前庭通路傳入受損，眼震水平成分通常朝向健側[17]，朝向快相側眼震更強，朝向慢相側注視時眼震減弱，符合Alexander定律，但是眼震方向不改變[18]，通常可被固視抑制。為了仔細觀察眼震，可用Frenzel鏡去除視覺影響[19]。Frenzel鏡是20度屈光的凸透鏡，可抑制固視抑制的作用并且有放大作用，可以對眼震進行更好地觀察。如沒有Frenzel鏡，可遮蓋另一側眼睛，同時用眼底鏡直接觀察視神經盤漂移情況[20]，注意視神經盤漂移的方向與眼震方向相反。

中樞性自發眼震形式多種多樣，通常不能被固視抑制[21]。一般來說，當眼震的方向不符合周圍前庭性眼震，需要考慮是否為中樞性的。單向的水平/扭轉眼震可以被固視抑制，不能簡單地被認為是周圍性的，除非觀察到其他支持周圍性損害的臨床證據，比如溫度試驗陽性、踏步試驗陽性等。

3.3.2 誘發眼震

凝視誘發眼震：凝視誘發眼震（gazeevoked nystagmus，GEN）指的是當患者偏心注視某個位置時出現的眼震，即凝視不同方向時眼震方向可發生改變，一般不符合Alexander定律。GEN是急性前庭綜合征（acute vestibular syndrome，AVS）患者中支持中樞性AVS最敏感的標志之一。凝視眼震出現與神經整合中樞受損關系密切。正常情況下，這些整合中樞可以將皮質運動前區眼球速率的信號轉換成眼球移動的信號，并同時能夠保證眼睛維持在水平和垂直的凝視眼位。通常，凝視眼震在水平方向和垂直方向都可以出現，凝視眼震方向一般朝向凝視側[22]。舌下前核和前庭內側核是水平方向主要的整合中樞[22]，Cajal間質核是垂直方向和扭轉方向的主要的整合中樞[23]，絨球/副絨球也參與眼球運動信號的整合，其主要接受旁正中通路細胞群的眼球運動信號的反饋[24]。凝視性眼震最常見的原因是藥物因素，如鎮靜劑、抗癲癇藥或酒精等，藥物引起的凝視性眼震在水平方向和垂直方向都可以出現[22]。

凝視眼震出現，推測受損的可能解剖部位：①損傷的GEN各個方位都會出現。尤其在小腦絨球/副絨球，主要是神經變性疾病，也可以是由于中毒（抗癲癇藥、苯二氮類、酒精）引起。②純水平GEN，提示腦干水平凝視固定的神經整合中樞（舌下神經前置核、前庭神經核、小腦絨球或副絨球）損傷。③純垂直GEN，提示垂直凝視固定的整合中樞（中腦涉及Cajal間質核）。④分離性GEN（外展比內收增強），伴有內收障礙時，可出現在核間性眼肌麻痹。⑤出現下跳性眼震時，向下看時眼震增強，一般是雙側小腦絨球/副絨球功能損傷[25]。⑥在凝視眼震的患者若能觀察到反跳性眼震，即若在右側凝視至少60 s后回到第一眼位，則出現瞬時的左向眼震（慢相朝向之前眼睛凝視的方位），提示小腦絨球/副絨球或小腦通路受損[26]。

注意凝視性眼震與末位性眼震的區分。末位性眼震在正常人群也會出現，在眼睛過度偏斜凝視時出現，一般持續時間較短，且幅度、頻率較低。若末位眼震持續超過20 s（持續的末位眼震），則為病理性眼震[9]。

其他類型的中樞性眼震：包括垂直眼震（上跳、下跳眼震）、擺動眼震、蹺蹺板眼震、錯位眼震等。

搖頭誘發眼震（head shaking nystagmus，HSN）：詳見頭動檢查/搖頭眼震。

變位誘發眼震：詳見變位檢查。

其他少見的誘發眼震檢查[27]：

（1）屏氣誘發眼震（Valsalva手法）：又稱瓦氏動作，患者深吸氣后屏氣并用力鼓起腹部，通過增加顱內壓增加中心靜脈壓，Valsalva眼震可見于顱底病變、外淋巴瘺、上半規管裂、球囊病變等。

（2）過度換氣誘發眼震：患者深呼吸后誘發的眼震，見于周圍疾病如外淋巴瘺、前庭神經膠質瘤，也可見于中樞病變等。需注意過度換氣主觀性較強，假陽性率和假陰性率很高。

（3）強聲誘發眼震（Tullio試驗）：強聲刺激誘發的眼震，見于外淋巴瘺、上半規管裂、耳石器病變、梅尼埃病及其他繼發性迷路積水和鐙骨手術后。

（4）壓力誘發眼震（Hennebert sign）：又稱安納貝爾征，通過外耳道壓力誘發的眼震，見于淋巴管瘺、迷路感染及積水，也可見于半規管裂等。

（5）振動誘發眼震：通過振動乳突誘發眼震，主要見于外淋巴瘺。

3.4 眼動檢查

3.4.1 平滑跟蹤 平滑跟蹤（smooth pursuit）是指醫師通過移動自己的手指、筆、燈等作為視靶，誘發患者的慢速眼球運動。先水平后垂直方向移動，患者頭不能動，只能用雙眼跟蹤移動的視靶。如果不能跟上靶點的移動就會出現快速的矯正（追趕或者回跳），表現為平滑跟蹤的增益（眼球運動的速率和固視目標運動的速率）太低或者太高。平滑跟蹤涉及許多神經結構（視皮質、腦橋背外側核團、小腦絨球、前庭內側核、展神經核、動眼神經核），注意，高齡、藥物及患者的配合程度也會對平滑跟蹤有影響[28]。小腦絨球/副絨球損傷（脊髓小腦共濟失調，藥物中毒如抗癲癇藥，苯二氮類，酒精濫用）通常各個方向上都出現掃視性平滑跟蹤異常。如平滑跟蹤向左側掃視異常，提示左側小腦絨球/副絨球損傷。平滑跟蹤雙側顯著不對稱提示單側跟蹤通路的損傷，有助于診斷AVS中的中樞病變[29]。注意，在前庭外周病變急性期，由于存在自發眼震，患者的自發眼震方向會影響平滑跟蹤曲線。

3.4.2 掃視 掃視（saccades）是視覺目標誘發的快速眼球運動，要求患者的眼睛在水平或者垂直方向2個物體間來回移動。通常在大約20°位置的兩個視靶（醫師自己的手指、筆、燈等）之間，檢查患者快速眼球運動情況，例如要求患者先注視醫師的鼻子，在頭不能動的情況下，然后再快速到醫師的手指視靶，手指可位于上下左右各不同方向20°位置。注意觀察掃視的速率、準確度和共軛性：①正常人能夠通過簡單的快速移動快速捕捉到靶點或者可出現很小的糾正性掃視；②若出現各個方位慢掃視運動，提示神經變性疾病或者中毒（抗癲癇藥物、苯二氮類）；③孤立性慢性掃視提示腦干病變（缺血、出血、腫瘤）；④孤立性垂直慢相掃視提示中腦損傷（缺血、變性病），常涉及內側縱束頭端[30]，尤其進行性核上性眼肌麻痹；⑤小腦下腳損傷常出現對側欠沖，小腦上腳損傷及Wallenberg綜合征患者常出現病變同側的過沖，小腦蚓部損傷亦常出現過沖；⑥若出現眼肌內收遲緩，提示同側內側縱束損傷，見于核間性眼肌麻痹；⑦反應遲緩大部分是由于幕上皮質功能障礙，可能與額葉或額頂葉眼動中樞失用有關。掃視的速率可以用視頻眼震電圖量化，可以檢測到輕到中度的掃視遲緩，周圍前庭系統損傷一般不會影響掃視。

4 頭動檢查

4.1 頭脈沖試驗 頭脈沖試驗（head impulse test，HIT）又稱為甩頭試驗（head thrust test，HTT）。HIT是進行高頻檢測前庭直接眼反射通路（vestibulo-ocular reflex，VOR）受損的方法，與視動跟蹤反射間在高頻旋轉時無重疊，不存在視覺抑制作用。具體操作：要求患者注視眼前的一個靶點（或檢查者的鼻子），患者事先對頭部轉動方向是不可預知的。然后操作者快速地以頻率2 Hz向左或向右水平方向移動患者的頭，振幅為10°～20°，如果前庭眼反射正常，眼球將以相同的振幅向頭動相反方向代償性移動，以使得眼球穩定地固視靶點[31]。若出現矯正性掃視，提示患者VOR增益減弱，表明周圍前庭功能受損[32]，若水平轉動之后出現垂直掃視則提示中樞疾病可能[33]。臨床中若HIT陰性，是不能完全除外外周前庭受損可能，因為常與操作者方法不當有關，也可能與外周前庭受損較輕有關，可進一步聯合雙溫試驗、踏步試驗綜合評估患者外周前庭功能是否受損。值得注意的是，最近報道床旁9%～39%HIT檢查為陽性結果的是小腦和腦干卒中患者[32，34]。

4.2 搖頭眼震 搖頭眼震（head shaking nystagmus，HSN）檢查是評價患者雙側前庭功能的對稱性及中樞速度儲存機制的完整性[35]。HSN檢查可以是被動的也可以主動（即檢查者進行被動搖頭或患者自己主動搖頭），患者頭前傾接近30°，使水平半規管在刺激平面，然后在水平方向上以2 Hz的頻率搖動15 s，振幅接近20°。搖頭停止后，囑患者立刻睜大眼睛直視前方，觀察有無眼震發生。搖頭的主要目的是把潛在前庭張力不平衡誘發出來，如果存在潛在的兩側外周前庭張力不平衡或中樞的速度儲存機制受損，可觀察到搖頭后水平眼震或錯位眼震[35]。由此可見，搖頭眼震既可以來自周圍前庭疾病，也可以來自中樞疾病。在單側周圍前庭疾病，急性期HSN朝向健側，大約1周后常可逆轉朝向損傷側。雙側前庭病變時，如果兩側為均衡性損害，沒有張力不平衡或非對稱性存在，則不會出現搖頭眼震[36]。Angeli等[36]研究發現，搖頭眼震對單側前庭病變的敏感性達31%，特異性為96%。一般來說，中樞性搖頭眼震的形式多種多樣，包括輕度搖頭誘發出強烈的搖頭眼震，而這種強烈的眼震通常不伴有雙溫試驗異常，常出現錯位型眼震（垂直或者扭轉眼震），腦干梗死患者HSN可表現為多種形式，Huh等[37]對小腦梗死的患者HSN進行分析，發現大部分單側小腦梗死患者HSN水平成分朝向損傷側，也有朝向健側。仔細評估HSN的形式有助于定位診斷。

5 姿勢步態檢查

眩暈患者常常伴有姿勢、步態的失衡、偏斜，可為潛在的前庭功能損傷提供重要的線索。需要注意的是，造成步態異常和軀體平衡障礙的因素很多，需要同時對患者的心理因素、神經系統的肌力、肌張力、共濟、步基、腱反射、深感覺、病理反射等進行檢查，進行綜合分析。

5.1 Romberg試驗 要求患者雙腳并攏站立，睜開雙眼，然后閉上眼睛去除視覺的校正作用。若睜眼時可以，閉眼時不能保持平衡，提示患者本體感覺（深感覺）受損、單側前庭疾病或者嚴重的雙側前庭疾病。若在睜、閉眼時都不能保持平衡，提示小腦功能障礙；患者如果Romberg試驗不能確定，可以進一步行加強Romberg試驗，要求患者腳尖對腳后跟站立再閉眼，單側前庭神經受損、Wallenberg綜合征、小腦功能障礙的患者可出現偏向損傷側，BPPV、雙側前庭功能障礙和伴有下跳或上跳眼震的患者可出現左右搖擺。

5.2 原地踏步試驗 原地踏步試驗是對前庭-脊髓通路（vestibulo-spinal reflex，VSR）受損的評價，有助于前庭外周病變的診斷，該方法是通過擾亂本體感覺的代償機制來檢測前庭功能損傷。檢查者要求患者在固定的一個位置，雙臂伸展，閉上眼睛，原地踏步30～50步，大多數單側前庭損傷的患者通常會逐漸轉向損傷側＞45°或側移＞1 m為異常。亦可見前庭功能受損急性期患者踏步偏向健側，可能是中樞代償的結果[38]。注意，該試驗評價單側前庭病變存在一定的假陽性率及假陰性率，判定需要結合病史、HIT及溫度試驗等其他相關檢查。

6 變位檢查

需要鑒別的是中樞性發作性位置性眩暈（central paroxysmal positional vertigo，CPPV）的眼震，CPPV患者改變體位時眼震方向是不符合半規管與眼外肌生理性關聯[39]，常為純垂直性眼震、純旋轉性眼震，通常與眩暈癥狀不同步，疲勞性差，多見于四腦室背部外側、小腦背側蚓部及小腦小結葉和舌葉。

6.1 Dix-Hallpike或Side-lying試驗 是確定后或上半規管BPPV的常用方法。檢查時，患者坐于檢查床上，檢查者位于患者身旁，雙手把持其頭部向右或向左轉45°，保持上述頭位不變，同時將體位迅速改變為仰臥位，之后頭向后懸垂于床外30°，若患耳向地時誘發出垂直成分向眼球上極，扭轉成分向地的垂直扭轉性眼震，回到坐位時眼震方向逆轉，則診斷為垂直半規管BPPV；垂直半規管管結石癥眼震持續時間＜1 min，垂直半規管嵴帽結石癥眼震持續時間≥1 min。若患耳向地時誘發出以眼球上極為標志的垂直扭轉性眼震（垂直成分向眼球下極，扭轉成分向地）；回到坐位時眼震方向逆轉，則診斷為上半規管BPPV；上半規管管結石癥眼震持續時間＜1 min，上半規管嵴帽結石癥眼震持續時間≥1 min[39]。臨床上，垂直半規管BPPV非常常見，上半規管BPPV非常罕見，其原因可能與患者的起臥位的過程使上半規管的耳石極易于自行回到橢圓囊中去有關。

6.2 滾轉試驗 滾轉試驗（roll maneuver）是確定水平半規管BPPV的最常用方法。患者取平臥位，頭部及身體向左側做90°桶狀滾動，然后回到平臥位，頭部及身體向右側做90°桶狀滾動，再回到平臥。雙側變位檢查中均可誘發出向地性（geotropic）或背地性（ageotropic）水平眼震（常帶有旋轉性的混合型眼震，而不是純粹的水平眼震）。向地性眼震多提示為管結石（canalithesis）類型，較多見；而對于背地性眼震，多為嵴帽（cupulolythiasis）類型，亦不少見，誘發眼震持續時間多＞1 min[39]。值得注意的是，有時候根據眼震的方向、程度進行判斷側別不一定可靠（尤其在不典型的、非早期的BPPV），需要進一步評價患者的前庭、聽力學來協助判斷患側的定位。

7 HINTS床邊檢查法&眩暈的定位診斷問題

HINTS檢查包括三部分：①HIT檢查；②自發性眼震（nystagmus）；③眼偏斜（test of skew）。國外研究表明，能夠快速區分AVS中的中樞性AVS和周圍性AVS。Kattah等[40]研究發現，HINTS檢查區分卒中的敏感性為100%，特異性為96%。Chen等[34]研究也表明，HIT陰性、中樞類型眼震、眼偏斜或者垂直平滑跟蹤異常任何一項陽性提示中樞AVS，區分卒中的敏感性為100%，特異性為90%。雖然這些研究結果數據令人驚喜，但在實際操作中并不盡如人意，給醫師仍帶來很大的困惑。

在這些研究中，存在一些診斷學設計方面的問題：①納入研究對象存在嚴重的選擇偏倚，夸大了待測方法的診斷效能。這些研究納入對象不能代表眩暈患者的群體特征，所研究結果很難在眩暈群體中進行外推、應用。②研究以磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）為金標準欠合理。因為許多非腦血管的中樞病變的MRI可以正常，這樣夸大了HINTS檢查的作用。③未充分考慮待測診斷方法的穩定性及可重復性。比如HIT檢查方法，因操作者不同，其穩定性、可重復性差的問題較為突出，且存在假陽性率和假陰性率問題。④待測診斷方法的真陽性及特異性問題。比如，最近報道9%～39%床旁HIT檢查陽性的患者結果是小腦和腦干卒中[32，34]，這樣，HIT方法用來進行區別中樞和外周受損的診斷研究意義就不大了。

面對眩暈患者，包括眼靜態、眼震、眼動、頭動及姿勢步態等床旁檢查是神經科及耳科眩暈查體的進一步延伸。眩暈規范化查體的熟練掌握，將有助于醫師更為準確地進行定位診斷，識別惡性眩暈，尤其是孤立性眩暈的診斷。在進行眩暈定位診斷時，醫師需要不斷地去尋找支持中樞還是外周受損的證據，應該從中樞、外周都可以出現的體征如OTR、自發眼震、位置試驗及搖頭試驗等進行初篩查體入手，之后進一步進行較為特異性的中樞、外周相關查體證據獲取，比如HIT、原地踏步及溫度試驗的異常常提示外周受損可能性極大；掃視、平滑跟蹤及固視抑制的失敗則提示中樞受損可能性極大。對于這些床旁檢查一旦高度懷疑中樞性眩暈的患者，需要進一步行MRI等檢查進行及早地確診。

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