急性心肌梗死與PCI相關(guān)心功能不全分析與思考

江明宏，曹雪濱

（中國(guó)人民解放軍第252醫(yī)院心血管內(nèi)科（北京軍區(qū)心血管病研究所），河北 保定 071000）

急性心肌梗死與PCI相關(guān)心功能不全分析與思考

江明宏，曹雪濱*

（中國(guó)人民解放軍第252醫(yī)院心血管內(nèi)科（北京軍區(qū)心血管病研究所），河北 保定 071000）

急性心肌梗死；并發(fā)癥；心功能不全

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）患者出現(xiàn)心功能不全是冠脈阻塞后心臟結(jié)構(gòu)、血流動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)激素改變以及是否出現(xiàn)心律失常及機(jī)械并發(fā)癥等綜合因素作用的結(jié)果[1]，且心功能不全是AMI患者死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[2]，早期識(shí)別心功能不全的高危患者對(duì)降低AMI死亡率具有重要的臨床意義。就2例急性心肌梗死所致心功能不全搶救成功所致一系列的分析與思考：

江明宏，副主任醫(yī)師，碩士研究生，全軍生理與病理生理學(xué)委員，河北重癥醫(yī)學(xué)青年委員，中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)專科會(huì)員,《中華急診醫(yī)學(xué)》、《華南國(guó)防醫(yī)學(xué)》、《中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)》審稿專家，先后發(fā)表中文核心、統(tǒng)計(jì)源期刊文章50余篇。

1 臨床資料

患者1，女，57歲，主因間斷性胸悶、胸痛5年，加重5月于2011年02月22日入院。心電圖提示：竇性心律，ST-T改變（V1-V3成QS波）。入院查體：血壓150/90mmHg，余心肺未見(jiàn)異常。心臟彩超：左心擴(kuò)大（56mm），節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，二尖瓣返流（少量），左室舒張功能減低（EF=65%）。患者于2011-2-25在介入室行冠脈造影提示：冠脈呈右優(yōu)勢(shì)型，左主干末端局限性狹窄50%，前降支近中段彌漫性狹窄80-99%，血流TIMI3級(jí)。第一對(duì)角支開(kāi)口局限性狹窄60%，血流TIMI3級(jí)，回旋支相對(duì)較小，開(kāi)口局限性狹窄40-50%，右冠遠(yuǎn)端局限性狹窄40-50%。建議患者行外科搭橋術(shù)，患者家屬拒絕。并于前降支中段植入3.5×29mmFire-2雷帕霉素藥物支架，前降支近端和左主干病變植入4.0×33mm Fire-2雷帕酶素支架。術(shù)后未訴明顯不適。間隔12小時(shí)后，患者再次出現(xiàn)胸痛，心電圖提示：竇性心律，Ⅰ、aVL，V1-V6ST段抬高，血壓下降為85/56mmHg，繼續(xù)間隔半小時(shí)后出現(xiàn)心室顫動(dòng)，給予電除顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，并行急診PCI，前降支近段支架內(nèi)血栓形成，前向血流TIMI0級(jí)，并給予PCTA及血栓抽吸術(shù)，及IABP維持血壓，1：1主動(dòng)脈球囊反搏，術(shù)后生命體征相對(duì)穩(wěn)定。間隔24小時(shí)后，患者突然出現(xiàn)胸悶、氣短、發(fā)憋，煩躁，能平臥，血壓為109/70mmHg，雙肺滿肺干濕性羅音，心率為112次/分，考慮急性左心衰，復(fù)查BNP：10100pg/ml，并給予新活素持續(xù)靜脈滴注，給予強(qiáng)心、利尿、減輕心臟負(fù)荷2天后復(fù)查BNP：6800pg/ml，患者病情相對(duì)平穩(wěn)，未訴明顯胸悶、發(fā)憋癥狀，隨訪4年，自訴癥狀控制可。

患者2，女，64歲，住院號(hào)：278464，主因發(fā)作性胸痛4天于2011年03月12日入院。心電圖提示：竇性心律，V2-V5弓背向上抬高0.2-0.4mv，V3R-V4R呈QS波。心臟彩超：左心擴(kuò)大（53mm）二、三尖瓣少量返流（少量）肺動(dòng)脈瓣返流（中量），左心功能減低（EF=45mm）。入院查體：血壓106/75mmHg，雙肺呼吸音清晰，雙肺未聞及濕性羅音。入院診斷：1.冠心病急性廣泛前壁心肌梗死；2.高血壓病3級(jí)（極高危）。2011年03月18日復(fù)查BNP：10592pg/ml，3月20日18：30突然出現(xiàn)胸悶、氣短、發(fā)憋，不能平臥，測(cè)血壓167/110mmHg，考慮急性左心衰，并先后給予呋塞米注射液、西地蘭注射液、注射用硝普鈉，凍干重組人腦利鈉肽（rhBNP，C143H244N50O42S4，3464Da）首先以1.5ug/kg靜脈沖擊后，以0.0075ug/ kg/min的速度連續(xù)靜脈滴注。2011年03月25日復(fù)查BNP：7447pg/ml，20天后在介入室行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)顯示：前降支近段潰瘍性病變，狹窄90%。回旋支鈍緣支近段局限性狹窄90%，并于前降支植入3.5×18mmFire-2雷帕酶素支架，術(shù)后未訴明顯不適，規(guī)律服用藥物，隨訪4年余，癥狀控制可。

2 討 論

急性心肌梗死指心肌缺血性壞死，是在冠狀動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上，冠狀動(dòng)脈血供突然發(fā)生急劇減少或中斷，并使相應(yīng)的心肌引起嚴(yán)重而持久急性缺血，最終導(dǎo)致心肌壞死。盡早開(kāi)通罪犯血管、挽救瀕死心肌是急性心肌梗死治療的重點(diǎn)。

3 研究表明

急性心肌梗死后做到能夠盡早開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈，挽救瀕死心肌和頓抑或冬眠心肌，使梗死面積縮小，并且使心功能得到部分或完全恢復(fù)，抑制心肌重構(gòu)，對(duì)改善患者預(yù)后至關(guān)重要，但是，在實(shí)際工作中，因?yàn)榻?jīng)濟(jì)和技術(shù)條件的限制以及發(fā)病后就診時(shí)間的先后，在臨床上做到心肌梗死12 h內(nèi)開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈的患者（急診支架植入）不足1/3，所以擇期PCI成為治療相關(guān)梗死動(dòng)脈再通的治療手段之一。

但是做到盡早開(kāi)通罪犯血管，特別是基層，雖然目前設(shè)立一系列胸痛中心，急性心肌梗死綠色通道，或許能改善一點(diǎn)，但仍有許多絕大多數(shù)患者存在著未能加以重視，往往急性心肌梗死持續(xù)時(shí)間已有3天，更長(zhǎng)的一周還不知道，或者許多患者認(rèn)識(shí)不夠，把其胸痛當(dāng)作胃病來(lái)診治。由于心肌梗死的表現(xiàn)形式多種多樣，從臍部以上至咽部之間，也有以頭痛、頭暈為首發(fā)癥狀，甚至牙痛、雙上肢不適等不同的癥狀，往往患者只認(rèn)為胸痛才是心臟的問(wèn)題，結(jié)果由于未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)，耽誤了及時(shí)救治的有利時(shí)間，存在著一系列的心功能不全。因?yàn)橛捎谛墓δ懿蝗茨芗皶r(shí)改善血管的暢通，影響著心臟的心功能，常見(jiàn)為左心功能不全，影響著患者的預(yù)后和生活治療。并且在臨床實(shí)踐中，AMI患者即使在一定的時(shí)間窗內(nèi)盡早和積極行溶栓治療，并且使血管再通，但是仍有許多病例在住院期間發(fā)生心功能不全，因此說(shuō)明還存在著其他影響患者心功能的危險(xiǎn)因素。

在引起心功能不全中，急性心肌梗死中，特別是急性前壁心肌梗死，在臨床上是最為常見(jiàn)的，并且對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能最具破壞性的一種急性病理性損傷過(guò)程，并發(fā)心功能不全后常使冠心病自然轉(zhuǎn)歸并發(fā)生本質(zhì)的惡化，因此早期積極控制心功能不全的進(jìn)展，是抑制左心室急性重構(gòu)，改善心室功能，減少主要心臟不良事件（Major adverse cardiac events，MACE）的重要環(huán)節(jié)。病例1患者行擇期支架植入術(shù)，間隔12小時(shí)后，患者再次出現(xiàn)胸痛，出現(xiàn)支架內(nèi)急性血栓內(nèi)形成，心電圖表現(xiàn)，提示急性心肌梗死診斷成立，但在積極開(kāi)通血管后仍出現(xiàn)急性左心功能不全，最后經(jīng)積極搶救取得較好的效果。病例2為急性心肌梗死4天后，治療6天后病情相對(duì)穩(wěn)定，但在12天時(shí)突然出現(xiàn)急性左心衰，經(jīng)積極糾正心衰治療后，病情相對(duì)穩(wěn)定，即間隔20天最后通過(guò)冠脈造影術(shù)提示血管暢通，植入支架，仍出現(xiàn)急性心功能不全。

通過(guò)上述兩例報(bào)道，提示急性心肌梗死隨時(shí)并發(fā)心功能不全，但是否對(duì)于急診或擇期PCI來(lái)說(shuō)，最大限度地改善患者心功能，仍然也是很大的疑惑？但是通過(guò)2例臨床隨訪，以及平時(shí)在臨床工作中，認(rèn)為：對(duì)有條件的急性心肌梗死患者，盡早給予急診PCI治療；對(duì)未能達(dá)到梗死相關(guān)動(dòng)脈早期開(kāi)通的患者，選擇行擇期PCI治療，開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈，相對(duì)于藥物保守治療，可提高心功能，并且對(duì)患者遠(yuǎn)期預(yù)后和生活質(zhì)量有一定的益處。但也有臨床試驗(yàn)觀察證實(shí)，單純開(kāi)通梗死相關(guān)血管實(shí)現(xiàn)缺血心肌再灌注，并不能防止心力衰竭的發(fā)生，只能減輕其程度[3]，同時(shí)，雖經(jīng)有效PCI治療早期開(kāi)通罪犯血管，但仍有一部分患者出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，不僅影響組織的有效再灌注，還嚴(yán)重影響急性心肌梗死患者的預(yù)后及生活質(zhì)量。

4 思 考

隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，社會(huì)的發(fā)展，心血管疾病越來(lái)越引起患者和醫(yī)務(wù)工作者重視，對(duì)于急性心肌梗死，是心血管疾病中的急危重癥，在治療期間一旦出現(xiàn)心功能不全，就往往提示預(yù)后不佳，并且對(duì)于將來(lái)很高致殘率和病死率[4]，同時(shí)目前反映急性心肌梗死的心功能指標(biāo)也越來(lái)越多，怎樣提前預(yù)防患者心功能不全，做到早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)，是我們大家所思考和探索的問(wèn)題。下面就臨床上常見(jiàn)的檢查及化驗(yàn)指標(biāo)列出，希望能給大家予以重視。

4.1 急性心肌梗死心功能的判定

依照急性心肌梗死Killip臨床分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)，把Killip I級(jí)評(píng)定為心功能正常，將KillipⅡ、Ⅲ、IV級(jí)評(píng)定為心功能異常。根據(jù)心功能不全診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，符合兩項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)或一項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)及兩項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)者，可診斷為心功能不全，包括：靜脈壓升高，心臟擴(kuò)大，肺部干濕啰音，陣發(fā)性夜間呼吸困難，第三心音呈奔馬律，急性肺水腫，頸靜脈怒張。次要標(biāo)準(zhǔn)包括：活動(dòng)后呼吸困難，胸腔積液，深部水腫，心動(dòng)過(guò)速（≥120次/分），夜間咳嗽，肝腫大，肺活量減低至最大肺活量的1/3。

4.2 心臟彩超在急性心肌梗死中應(yīng)用[6]

急性心肌梗死最初表現(xiàn)是冠狀動(dòng)脈閉塞區(qū)域的心室壁運(yùn)動(dòng)功能異常。①其中左心室容量和射血分?jǐn)?shù)（LVEF），并且經(jīng)許多大型臨床研究已經(jīng)證實(shí)，LVEF是急性心肌梗死預(yù)后最重要的預(yù)測(cè)因子。患者入院后行超聲心動(dòng)圖檢查，測(cè)定患者LVEF，LVEF＜0.50 即診斷為心功能不全。②心肌缺血常影響左心室舒張功能，心肌缺血最初為心肌松弛受損，并出現(xiàn)松弛受損型血流頻譜：E減低，A增高，DT延長(zhǎng)，E/A＜1.因舒張?jiān)缙诔溆瘻p少，并且使左心房收縮代償增強(qiáng)，使左心室晚期充盈增加顯得尤為重要。短暫心肌缺血和冠心病患者可出現(xiàn)松弛受損型血流頻譜，而在心肌梗死患者二尖瓣血流頻譜取決于諸多因素的相互作用。總而言之，EF和左室直徑能較好地預(yù)測(cè)心衰病人的發(fā)病率、死亡率及心肌梗死的預(yù)后，早期研究發(fā)現(xiàn)[7]，急性心肌梗死幸存者經(jīng)血管造影和放射性核素心室造影證實(shí)，EF＜40%及左室容積增大是心血管疾病死亡率和猝死的預(yù)測(cè)因子。心肌梗死后左心室容量增加，引起射血分?jǐn)?shù)下降，并且左心室重構(gòu)是預(yù)后不良的重要因素。因此，早期識(shí)別心功能不全危險(xiǎn)人群，并給予臨床評(píng)估，盡早給予藥物干預(yù)，可減緩或終止心功能不全進(jìn)程，降低致殘率及致死率。

4.3 B型鈉尿肽與急性心肌梗死心功能不全

近年來(lái)大量研究證實(shí)[8]，腦鈉肽（BNP）與心力衰竭和心肌缺血有密切相關(guān)，并且尤其在心力衰竭中的診斷中，已逐漸被大家認(rèn)識(shí)。BNP主要由心肌細(xì)胞分泌，廣泛存在于心房和心室肌細(xì)胞中，是一種多肽類激素。正常情況下集體分泌和儲(chǔ)存的BNP并不多，而當(dāng)心室負(fù)荷加重時(shí)，大量BNP前體被釋放，在血液中分解為BNP 和NT-proBNP。BNP與心功能不全和心肌缺血有密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)BNP 具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、防止血栓形成，具有排鈉、利尿、降低體液容量、增強(qiáng)心肌收縮力等作用[9，10].急性心肌梗死患者血NT-proBNP水平與心功能及近期預(yù)后有關(guān)，血漿NT-proBNP 對(duì)預(yù)測(cè)患者心功能以及近期預(yù)后的有一定的臨床價(jià)值。

4.4 冠狀動(dòng)脈Gensini積分與急性心肌梗死患者心功能間的關(guān)系[11]

Gensini積分能有效評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈病變程度，反映冠心病嚴(yán)重情況。（1）根據(jù)冠狀動(dòng)脈狹窄程度確定基本評(píng)分：將冠狀動(dòng)脈狹窄程度為0～25%、＞25 %～50%、＞50%～75%、＞75%～90%、＞90%～99 %、100%分別定為1、2、4、8、16、32分；（2）根據(jù)冠狀動(dòng)脈病變部位確定評(píng)分系數(shù)：①左冠狀動(dòng)脈主干×5；前降支近段×2.5，中段×1.5，第一對(duì)角支×1，第二對(duì)角支×0.5；回旋支近段×2.5，鈍緣支、回旋支遠(yuǎn)段及后降支均×1，后側(cè)支×0.5。②右冠狀動(dòng)脈近、中、遠(yuǎn)段均為×l，后降支×1。以每條冠狀動(dòng)脈的評(píng)分乘以該病變部位的系數(shù)即為該病變的積分。冠狀動(dòng)脈造影Gensini積分對(duì)冠狀動(dòng)脈病變程度的評(píng)估是一種非常有效的方法，冠狀動(dòng)脈病變?cè)絿?yán)重，Gensini積分越高[12]。理論上講AMI患者冠狀動(dòng)脈病變?cè)絿?yán)重也就是Gensini積分越高心肌細(xì)胞損傷或死亡的數(shù)量就應(yīng)該越多，心功能受損的程

度就越大。高Gensini積分和支架數(shù)為影響AMI患者心功能不全的主要因素。表明AMI患者整體冠脈病變程度較冠脈病變支數(shù)、病變部位及梗死部位對(duì)心功能影響更大。這可能與整體冠脈病變程度重的患者因血管存在著廣泛或彌漫性病變，部分心肌細(xì)胞已經(jīng)存在不同程度缺血有關(guān)。一旦某支血管閉塞，其它已經(jīng)存在病變的血管很難形成側(cè)支循環(huán)向梗死區(qū)心肌供血，導(dǎo)致梗死區(qū)頓抑心肌無(wú)法恢復(fù)正常，故而心功能受損程度更嚴(yán)重。

急性心肌梗死后引起左心室進(jìn)行性擴(kuò)大，但是射血分?jǐn)?shù)下降主要與心肌梗死面積廣，特別是急性前壁心肌梗死，以及與梗死相關(guān)動(dòng)脈TIMI血流有關(guān)［13］。另外，還與患者發(fā)病性別、年齡、住院時(shí)間、發(fā)病至人院時(shí)間，既往心絞痛病史、發(fā)病前48 h內(nèi)發(fā)生心絞痛、合并高血壓、合并糖尿病、嗜煙史，是否存在心肌梗死以及發(fā)作部位情況、人院時(shí)收縮壓、舒張壓、心率、脈壓差、溶栓藥物、發(fā)病到溶栓時(shí)間、血管再通情況、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血脂及溶栓前后的心電圖有關(guān)。因此，在急性心肌梗死住院期間做無(wú)創(chuàng)及有創(chuàng)的檢查，盡早發(fā)現(xiàn)多支血管病變，并予以相應(yīng)的再血管化治療，防止左室擴(kuò)大和射血分?jǐn)?shù)下降。但是目前多數(shù)學(xué)者多認(rèn)為，開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈可以改善左室收縮功能，防止左室擴(kuò)大，降低死亡率，但仍需要進(jìn)一步的及更大樣本量及前瞻性的研究。

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R542.2

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ISSN.2095-6681.2015.030.004.04

曹雪濱(1966年-)，男，河北省保定市，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師，擅長(zhǎng)心血管疑難疾病的診斷治療和心血管介入治療`