李軍濤 石寧躍 秦晉輝
河南平頂山市平煤神馬醫療集團總醫院神經外科 平頂山 467099
我院2009—2013年救治腦出血去大骨瓣減壓術后腦積水并同側硬膜下積液15例,先行腦室-腹腔分流術再行顱骨缺損修補,效果良好,報告如下。
1.1一般資料本組男11例,女4例;年齡54~72歲,平均63歲;均為高血壓腦出血行去大骨瓣術后患者。行去骨瓣減壓患者硬膜下積液均位于去骨瓣減壓同側,經多次復查呈進展狀態。腦積水多為慢性交通性腦積水。
1.2臨床表現患者于去骨瓣術后1~3周骨窗明顯飽滿且壓力逐漸增高。神經癥狀、體征逐漸加重,有顱內壓增高表現或有與腦出血不相符的不同程度的新神經定位體征,臨床表現一度好轉又逐漸惡化是其特點。患者中出現漸進性頭痛、步態不穩、大小便失禁、進行性癡呆者12例,出現意識障礙加重、四肢肌張力增高3例。
1.3影像學檢查患者均多次做頭顱CT,有進行性腦室擴大,額、顳角變鈍變圓,第三腦室、導水管及第四腦室擴大變形,均有明顯的腦室周圍滲液征。骨窗同側硬膜下積液,量10~60mL,中線結構移位均不明顯。
1.4治療方法依據患者臨床表現及輔助檢查首先明確診斷為高血壓腦出血術后腦積水并骨窗同側硬膜下積液,15例均先行腦室-腹腔分流術,14例腦積水與硬膜下積液均明顯改善,1例腦積水明顯改善但患者骨窗同側張力性硬膜下積液無改善,骨窗壓力仍高,給予硬膜下積液清除術并同時行顱骨缺損修補術效果滿意。
術后隨訪0.3~1a,無硬膜下積液復發。患者腦積水癥狀均逐漸穩定,復查頭顱CT示腦室縮小或接近正常,中線結構居中。
高血壓腦出血去大骨瓣減壓術后腦積水是由于腦出血后腦積液循環受阻及吸收障礙而導致的腦脊液在腦室系統和(或)蛛網膜下腔積聚,使腦室擴大,常伴顱內壓升高[1]。開顱去骨瓣減壓術后較非去骨瓣減壓患者硬膜下積液發生率明顯增高[2-3]。腦出血行血腫清除并去骨瓣減壓術后發生交通性腦積水,骨窗處壓力低,有文獻報道腦出血行去骨瓣減壓手術患者手術過程中需清除血腫行內減壓,此類患者術后硬膜下積液的發生率高于單純行去骨瓣減壓術患者,可能由于手術過程中骨窗處蛛網膜下腔破壞,腦脊液蓄積于骨窗處同時形成硬膜下積液,腦壓高,腦組織膨出骨窗,局部腦脊液循環受阻,腦脊液從蛛網膜裂口處不斷流出卻難以回流,從而形成減壓窗處硬膜下積液[4]。腦室-腹腔分流術是目前較為流行的治療腦積水的術式,以損傷較小、療效明顯而得到臨床廣泛認可[5]。但對于高血壓腦出血去大骨瓣減壓術后腦積水同時又出現同側骨窗處硬膜下積液,先處理硬膜下積液還是先行腦積水分流?硬膜下積液如何處理?硬膜下積液穿刺外引流后腦積水及硬膜下積液當時會得到改善,但引流后短時間內會再次形成腦積水及硬膜下積液,另反復穿刺可明顯增加顱內感染幾率。這種情況下我們先行腦室-腹腔分流術,患者腦積水及同側骨窗側張力性硬膜下積液同時緩解,再次行骨窗顱骨成形術,效果滿意。本組病例均先采取腦室-腹腔分流術,術后15例腦積水及硬膜下積液均有改善,考慮高血壓腦出血去骨瓣減壓術后骨窗處蛛網膜已破壞,腦脊液直接蓄積于硬膜下,腦脊液吸收障礙,腦積水形成后腦脊液蓄積于腦室及骨窗硬膜下。處理腦積水同時能減輕硬膜下積液,再次行顱骨缺損修補使骨窗局部壓力達到正常,腦組織回到正常功能位,硬膜下積液可逐漸消失。本組1例腦出血去骨瓣減壓術后出現腦積水并骨窗同側硬膜下積液,首先采用腦積水行腦室-腹腔分流術后腦積水改善明顯,但硬膜下積液仍持續加重,考慮為腦積水持續加重,腦組織嵌頓于骨窗,腦組織與骨窗邊緣瘢痕組織形成,骨窗處腦脊液循環障礙。腦室-腹腔分流術后骨窗處腦脊液仍循環障礙出現硬膜下積液持續加重,給予行顱骨缺損修補同時給予清除硬膜下積液同時行骨窗邊緣硬腦膜與腦組織瘢痕切除,術后硬膜下積液未見復發。我們認為,高血壓腦出血去大骨瓣減壓術后顱骨缺損出現同側硬膜下積液合并腦積水,先行腦室-腹腔分流術再行顱骨缺損修補是較有效的方法。
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[5]毛仁玲,徐啟武 .先天性和后天性異常改變:腦積水[M]//周良輔主編 .現代神經外科學 .上海:復旦大學出版社,2001:940-947.