腦梗死急性期合并心功能不全的血壓管理

黎 錚 李國輝（通訊作者）

廣西梧州市紅十字會醫院神經內科二區 梧州 543002

腦梗死是中老年患者常見病，多無明顯誘因，無特異性先驅癥狀，在安靜、休息狀態下發病［1］。本病是由各種原因引起的腦組織血液供應障礙，導致腦組織缺血、缺氧，引起局部壞死，最終導致神經功能喪失，患者主要表現為偏盲、偏癱、偏身感覺障礙，嚴重者導致意識障礙，甚至威脅生命［2］。高血壓、動脈粥樣硬化以及高血脂是導致腦梗死的主要原因，而這些因素也是心功能不全的發病原因，因此，腦梗死常合并心功能不全，伴心功能不全的腦栓塞多為心源性，大面積腦梗死多為心源性腦栓塞，主要是由動脈粥樣硬化導致的血管狹窄、閉塞引起［3］。大量研究闡述了合理控制血壓對腦梗死急性期患者神經功能的恢復至關重要，而對于腦梗死急性期合并心功能不全的血壓管理卻缺乏合理的規范指導。為進一步完善腦梗死急性期合并心功能不全的血壓管理策略，筆者對腦梗死急性期合并心功能不全患者的血壓管理作一綜述。

1 腦梗死急性期的血壓變化及發生機制

1．1 血壓變化特點 腦梗死急性期患者血壓（包括收縮壓和舒張壓）往往24h內快速升高，幾乎所有患者收縮壓均達120mmHg（1mmHg＝0．133kPa）以上，多數患者血壓在高值水平維持一段時間后，于2～4d內降至正常水平，最晚不超過7d。大部分患者均出現自發性下降至正常水平，只有少部分患者血壓下降不明顯。研究表明，血壓回降的快慢與疾病發生早期血壓的升高速度以及血壓在高值平臺期維持的時間有關。腦梗死患者的血壓增高是短暫的、急性的，且有自發降低的趨勢，患者在此期間對輕度降壓藥極其敏感，易引起強烈的降壓效果，后果嚴重［4］。

1．2 血壓升高機制

1．2．1 應激：急性腦梗死對患者的影響十分嚴重，患者身體各個部位均處于應激狀態，引起腦血管痙攣是導致血壓增高的主要原因。腦梗死急性期患者缺血區腦組織水腫，壓迫缺血區以及占位效應，反射性導致機體血壓增高，以維持缺血區的血液供應，是機體應激狀態下的自我保護機制［5］。

1．2．2 神經-體液因素：腦梗死患者急性期梗死部腦組織處于相對缺血狀態，刺激神經組織，為進一步提高腦血流灌注，腎素-血管緊張素系統功能活化，導致血壓代償性增高，維持腦血流量［6］。

1．2．3 腦血管血壓自動調節功能障礙：腦梗死引起的腦組織損傷，影響腦血流量的自動調節功能，腦血管自動調節機制受損導致腦梗死急性期出現短暫的血壓升高；對于高血壓患者，腦血流灌注自動調節范圍上移，調節能力降低，影響腦灌注［7］。

1．2．4 基礎血壓與精神因素：高血壓是指收縮壓≥140mm-Hg，舒張壓≤90mmHg，我國高血壓發病率達7．7%，一直處于發病率高、致殘率高的狀態，高血壓以及長期高血壓導致的動脈粥樣硬化是引起心腦血管疾病的主要原因之一［8］。對于發病前基礎血壓偏高的患者，腦血流自動調節范圍縮窄，腦血流自動調節功能障礙，是機體發病后產生的一種適應性保護機制；患者對自身病情的不了解以及恐懼，產生緊張、焦慮、睡眠障礙等情緒，以及持續疼痛等均導致血壓增高，部分患者可能產生“白大褂效應”，亦導致血壓短暫增高。

2 血壓與腦梗死急性期的關系

2．1 高血壓對腦梗死的致病作用 長期的高血壓是導致腦梗死的主要原因之一，對于長期高血壓患者來說，腦動脈血管長期受高壓血流的刺激，管壁增厚變硬［9］。高壓血流損傷血管內皮細胞，引起血小板聚集，產生血栓栓子，引起粥樣斑塊，最終血管管腔狹窄、閉塞，導致局部供血不足，引起腦梗死。

2．2 血壓與腦梗死急性期的關系 研究表明，腦梗死導致完全缺血區外圍的腦組織半暗帶尚未完全梗死，及時恢復該區的血液供應，可使該區域的腦組織細胞恢復病理生理功能，是影響腦梗死患者神經功能恢復情況以及預后的關鍵。腦組織細胞的功能取決于腦血流的供應狀態，腦血流而腦灌注血壓及血管阻力決定了腦血流量，由于腦梗死急性期缺血區腦血管呈現持續性麻痹擴張狀態，血管直徑一定的情況下，腦灌注壓決定了腦部血供。機體的血壓水平直接影響腦灌注壓，因此，患者半暗帶的神經功能恢復與否直接取決于患者的血壓水平［10］。因此，急性期患者如發生低血壓，對半暗區的恢復極為不利，甚至導致病情惡化。但血壓升高過快、過猛、過高將導致梗死區原本脆弱、麻痹的血管難以承受高壓而破裂，導致腦出血，使病情進一步加重，嚴重者出現腦疝，威脅患者生命。

3 合并心功能不全的急性期腦梗死特點

3．1 心功能不全 心功能不全是指心臟舒縮功能不全，導致心臟泵血功能下降，血液供應難以滿足機體需要，臨床表現為咳嗽、咳痰、呼吸困難、食欲減退、頸靜脈怒張、水腫等癥狀，各種誘因，如感染、高血壓、血容量增加、過度老累、情緒激動等作用下，使病情進一步加重，嚴重者出現心衰，表現為奔馬律、急性肺水腫、少尿或無尿等癥狀，病情危重，致死率極高［11］。

3．2 合并心功能不全的腦梗死急性期特點 腦梗死合并心功能不全患者一旦發病，短時期內可因腦水腫嚴重，導致顱內壓迅速增高，出現腦疝，影響腦組織和腦干的功能。腦梗死初期血壓升高，進一步加重心臟負荷，對于合并心功能不全的患者來說相當危險。血壓過高導致心臟后負荷加重，左心泵血更加困難，所以，臨床表現為心功能不全癥狀進一步加重，甚至出現心衰。心臟功能的降低則影響機體血流灌注，腦組織低灌注狀態，使半暗帶血流不能及時恢復，腦組織缺血缺氧進一步加重，不僅影響神經功能的恢復，更加重腦水腫，導致腦疝的發生［12］。自此形成惡性循環，嚴重影響患者的預后。因此，對于合并心功能不全的腦梗死急性期患者，合理的血壓控制，不僅影響神經功能的恢復，更關系心臟功能的改變。

4 腦梗死急性期合并心功能不全的血壓管理

4．1 腦梗死急性期的常規血壓管理 多數學者認為，腦梗死急性期的血壓控制應當慎重、適度，如臨床癥狀穩定，無其他不良表現，不提倡降壓治療，并應預防低血壓。也有學者表示，對于腦梗死急性期高血壓患者，應當使用較緩的降壓藥，緩慢降壓至正常高值水平或略高于正常，對于血壓水平較低患者，應及時升壓治療，防止腦供血不足導致病情惡化。血壓下降過快，導致患者在腦動脈硬化的基礎上遠端血流供應不足，腦血管側支循環不良，使急性期腦梗死逐漸發展為進展期腦梗死。對于腦梗死急性期患者的血壓管理，美國國家卒中協會（NSA）卒中急性期治療指南（2000年）表示，腦梗死急性期患者往往出現血壓增高，一般可不予處理，對于收縮壓＞220mmHg或舒張壓＞110 mmHg，間隔一段時間重復測量，血壓仍然較高者，可給予適度的降壓；也有學者表示，當收縮壓＞180 mmHg、舒張壓＞105 mmHg時，可考慮使用靜脈制劑控制血壓［13］。對于應降壓的患者，應首選口服降壓藥物，如口服降壓效果差或血壓增高嚴重者，可選用靜脈注射藥物。對于既往有高血壓的患者，建議將收縮壓維持在180mmHg，舒張壓維持在100～105mmHg。對既往無高血壓的患者，最好維持收縮壓160～180mmHg，舒張壓90～100mmHg。

4．2 腦梗死合并心功能不全的血壓管理

4．2．1 常用降壓藥物：腦梗死急性期的血壓控制應當慎重、適度，且對于無并發癥的患者，不提倡立即降壓，但對于合并心功能不全的患者，及時、合理的血壓控制是拯救患者生命所必要的。因腦水腫是導致患者死亡的主要原因，所以，對于合并心功能不全的腦梗死急性期患者首要治療目標是控制腦水腫，預防腦疝，脫水治療是防治腦水腫的主要手段，也是降低血壓水平的主要藥物之一。常用脫水藥：①甘露醇：臨床常用降低腦水腫的有效藥物，20%的甘露醇125 mL 或250mL靜脈快速滴注，可在短時間內快速擴容，快速高滲脫水，但甘露醇的脫水作用是將組織內的水分轉移至血管內，增加血管容量，使血壓進一步升高，增加心臟負荷，易誘發心衰，對于腦梗死急性期合并心功能不全的患者不提倡使用［14］。②甘油果糖：腦水腫脫水治療還可選用甘油果糖，起效慢，但療效顯著，對于腦水腫程度輕、短時間內無腦疝危險的患者可以選用，且甘油果糖對心臟功能無顯著影響，兩者可同時得到治療，值得臨床應用。③呋塞米：臨床常用脫水藥，對于一般的腦梗死患者不提倡使用，但呋塞米利尿治療可以脫水的同時降低心臟負荷，液體量少，降壓速度可以控制，可同時防治心衰和腦疝的發生，呋塞米輔助甘露醇降壓、抗水腫可以有效緩解病情，防治并發癥。

4．2．2 降壓目標：對于血壓的控制應當慎重，有學者認為，合理的降壓目標是在病前基礎血壓的基礎上降低20 mm-Hg，降壓應緩慢，防止迅速降壓影響腦組織血供，應維持180／100mmHg以內，不可低于140／80 mmHg。有研究顯示，脈壓差≤60mmHg的患者，老年高血壓合并心腦血管患者腦出血和腦梗死的發病率低于脈壓≥60mmHg老年高血壓合并心腦血管患者，脈壓≥60mmHg的老年高血壓合并心腦血管患者急性心肌梗死和心力衰竭的發病率低于脈壓＜60mmHg的老年高血壓合并心腦血管患者，因此，為兼顧腦梗死和心功能不全的治療效果，應合理調整脈壓差，不應過高或過低，合理控制，增加治療的安全性［15］。在合理降壓的同時，根據患者情況，酌情使用強心類藥物防治心力衰竭。在此期間，應嚴密監測血壓水平，及時調整，保證血壓處于安全范圍。

5 小結

合并心功能不全的腦梗死急性期患者屬于危重癥病人，尤其對于老年人，癥狀重、危害大、后遺癥多，預后不良。對于該類患者的搶救應分秒必爭，合理治療。血壓升高是導致心、腦功能預后不良的主要原因，合理、及時的血壓管理是挽救患者生命，改善預后的關鍵。采取有效的降壓手段，密切監控血壓變化，保證血壓維持在180／100～140／80 mmHg，積極處理心腦血管并發癥，對于降低腦梗死急性期合并心功能不全患者的病死率、致殘率，改善預后均有重要意義。

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