心電圖在診斷急性心肌梗死中的作用

王秀芳

（海南省農(nóng)墾三亞醫(yī)院功能科，海南三亞572000）

心電圖在診斷急性心肌梗死中的作用

王秀芳

（海南省農(nóng)墾三亞醫(yī)院功能科，海南三亞572000）

急性心肌梗死臨床表現(xiàn)為急性循環(huán)功能障礙、胸骨后疼痛，心力衰竭，心律失常，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，發(fā)熱，血清中心肌損傷標(biāo)記酶水平升高［1］及心肌損傷、缺血、壞死等一系列的心電圖改變［2－4］。急性心肌梗死可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命，病死率高。因此，快速、準(zhǔn)確的診斷急性心肌梗死并予以及時(shí)，有效的治療對(duì)預(yù)后至關(guān)重要［5］。急性心肌梗死的心電圖具有特征性改變及規(guī)律性演變，適用于急性心肌梗死的診斷、分期及預(yù)后的判斷。心電圖在全世界每一個(gè)醫(yī)療機(jī)構(gòu)中，是醫(yī)療檢查最方便、也是最常用的一種檢查方法。20世紀(jì)初期，由荷蘭EINTHOVEN標(biāo)記出心臟微弱波動(dòng)的電動(dòng)圖，迄今為止，已有近一個(gè)世紀(jì)的歷史。心電圖負(fù)荷試驗(yàn)、動(dòng)態(tài)心電圖、食道導(dǎo)聯(lián)心電圖、心電圖負(fù)荷試驗(yàn)等都從它應(yīng)用發(fā)展而來的。同時(shí)，它在其它心臟相聯(lián)系的檢查方法中，發(fā)揮著不可替代的重要作用。如心臟超聲心動(dòng)圖、冠狀動(dòng)脈CT等。都不能離開ECG提供的心動(dòng)周期參照。

1 AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)

心肌壞死的生化標(biāo)志物肌鈣蛋白明顯升高并逐漸下降或CK－MB的迅速上升與回落（至少有一次數(shù)值超過參考范圍上限的百分位），并出現(xiàn)一下至少一項(xiàng)的心肌缺血的證據(jù)（1＋1模式）：①心肌缺血的臨床表現(xiàn)及癥狀；②心電圖出現(xiàn)病理性Q波；③心電圖提示心肌缺血的最新改變，即新的ST段改變（抬高或壓低）或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）；④冠脈介入治療術(shù)后；⑤影像學(xué)顯示新的心肌活力喪失或節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常［6，7］。

2 典型AMI心電圖改變

心肌梗死典型的心電圖特點(diǎn)，臨床常表現(xiàn)為：①面向心肌梗死區(qū)域，所記錄的導(dǎo)聯(lián)常出現(xiàn)病理性Q波；②面向損傷區(qū)域，所記錄的導(dǎo)聯(lián)ST波段，弓背向上增高；③面向缺血區(qū)域，標(biāo)記的導(dǎo)聯(lián)T波倒置；④背向心肌梗死區(qū)域，標(biāo)記的導(dǎo)聯(lián)R波抬高，ST段壓低及T波直立并增高［8］。病理性Q波，嚴(yán)重的心肌缺血，會(huì)使心肌細(xì)胞發(fā)生改變、壞死，使面向壞死區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波異常［9］。所以說心肌梗死的心電圖中，出現(xiàn)Q波異常是心肌壞死的重要標(biāo)志。ST段抬高，急性心肌梗死時(shí)心電圖中出現(xiàn)的ST段抬高即是心肌損傷的標(biāo)志，隨病程的發(fā)展，ST段逐漸下降，即有可能表現(xiàn)為ST斷壓低。T波改變，急性心肌梗死時(shí)心電圖中出現(xiàn)的T波改變是心肌缺血的標(biāo)志，是冠狀A(yù)急性閉塞后，最早出現(xiàn)的心電圖改變。在心肌梗死出現(xiàn)以前，首先出現(xiàn)暫時(shí)的心膜下心肌缺血，迫使面向缺血區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)發(fā)生T波異常升高。

3 不典型AMI心電圖改變

不典型的AMI主要是指臨床表現(xiàn)不典型或者是心電圖改變不典型，常容易出現(xiàn)臨床誤診、誤治。臨床表現(xiàn)不典型，主要表現(xiàn)為，無明顯胸痛，出現(xiàn)胸痛以外的異位疼痛或其他癥狀。其機(jī)制可能是患者痛閾較高，對(duì)疼痛耐受力強(qiáng)，體內(nèi)β內(nèi)啡肽分泌增加，高水平的β內(nèi)啡肽在精神應(yīng)急時(shí)具有鎮(zhèn)痛效果［10］，心血管自主神經(jīng)病變［11，12］；心電圖改變不典型，多見于無病理性Q波，主要病因可能為：①心肌梗死面積過小，梗死深度小于左室厚度的一半，常沒有病理性Q波，但是可見小Q波或等位性Q波或等位性Q波改變；②心肌梗死部位不典型，在常規(guī)導(dǎo)聯(lián)上難以反映出或反應(yīng)不明顯，如左室高側(cè)壁、心臟基底部及心內(nèi)膜下梗死等等；③心肌梗死區(qū)域面積較大，但梗死涉及部位較多，產(chǎn)生的向量可能相互抵消，而且沒有Q波［13］；④忽略超級(jí)急性損傷期，心電圖微量變化，或及早期未發(fā)現(xiàn)心電圖變化，但又沒有及時(shí)復(fù)查；⑤合并心電圖其它異常變化，掩蓋了AMI改變［14，15］。

4 AMI以老年人為主，并有年輕化趨勢(shì)

近年來急性心肌梗死患者的發(fā)病人群有向年輕化發(fā)展的趨勢(shì)，但是老年人依然是患病的主要人群，美國(guó)約有60%的急性心肌梗死患者發(fā)生于65歲以上的人群，且30%以上發(fā)生于75歲以上的高齡患者［16］；各項(xiàng)臨床研究證實(shí)年齡是急性冠脈綜合征患者不良事件的強(qiáng)有力的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，在調(diào)整了諸多因素后發(fā)現(xiàn)年齡每增加10歲發(fā)生院內(nèi)死亡的風(fēng)險(xiǎn)便會(huì)增加70%［17］。年齡對(duì)冠狀動(dòng)脈血管的影響主要體現(xiàn)在隨著年齡的增長(zhǎng)，血管自然老化，高血壓病、血脂紊亂、糖尿病、吸煙等環(huán)境因素的影響，致使動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)行性加重，但是年齡又是動(dòng)脈粥樣硬化不可改變的主要危險(xiǎn)因素之一，年齡導(dǎo)致粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展的機(jī)制考慮一下幾個(gè)方面［18］：隨著年齡增長(zhǎng)，血管重塑，即管腔擴(kuò)大，而心肌內(nèi)膜、中膜增生增厚和心血管僵硬、彈性下降；心中膜血管平滑肌細(xì)胞不斷向心內(nèi)膜增殖、遷移、凋亡，部分形成泡沫，細(xì)胞沉積于心內(nèi)膜下，在整個(gè)過程當(dāng)中，同時(shí)伴有細(xì)胞鈣通道功能失調(diào)，導(dǎo)致扭曲和血管鈣化；隨著年齡日漸增長(zhǎng)，血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)，內(nèi)皮細(xì)胞依賴的血管舒張因子（carbon monoxide）減少，迫使血管的舒張、收縮平衡被打破。綜合因素作用使得，患者年齡越大，他的冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)越多，病變?cè)絿?yán)重。

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1007－4287（2015）06－1044－02