腦梗死可逆性血管增多及靜脈充盈早現一例

吳雄楓，李子付，洪 波，張永巍

1 病例介紹

患者，女性，66歲，因“突發意識不清3 d”于2015年5月15日就診于長海醫院腦血管病內科。患者3天前（2015-05-12）行雙下肢靜脈曲張微創手術，術后觀察3 h，未給予藥物治療，中午出院下樓梯后突發胸悶不適、面色蒼白、惡心嘔吐、大小便失禁，繼而意識不清，無牙關緊閉、肢體抽搐。立即在長海醫院急診就診，測血壓65/40 mmHg，考慮低血壓休克，轉入急診重癥監護病房搶救，行心肺復蘇、靜脈補液、多巴胺升壓等治療，5 h后意識轉清，生命體征逐漸平穩，但出現言語不能，聽不懂別人說話，煩躁不安，右側肢體力弱，尚可抬舉，無大小便異常。2 d后（2015-05-14）行頭顱計算機斷層掃描（computed tomography，CT）示左側額顳頂葉大面積腦梗死，為進一步治療收住腦血管病內科。

既往“雙下肢靜脈曲張”病史5年，分別于2015年5月7日、12日2次在我院血管外科行手術治療，手術部位情況良好。否認心臟病、高血壓病、糖尿病、肝炎、結核等史。無食物及藥物過敏史，無毒物接觸史，無煙酒嗜好。

入科查體：體溫36.8℃、脈搏62次/分、呼吸21次/分、血壓121/78 mmHg（右）、118/75 mmHg（左）。心、肺、腹查體無異常。神經系統查體：神志清楚，混合性失語（完全性運動性失語、不完全性感覺性失語），顱神經檢查未見異常，右側上下肢遠近端肌力3級，左側上下肢肌力5級，肌張力正常，左側共濟運動正常；雙側深、淺感覺正常。右側Babinski征（+）、Chaddock征（+），頸軟，腦膜刺激征（－）。美國國立衛生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分7分。

輔助檢查：實驗室檢查（2015-05-14）：血、尿、便常規未見明顯異常。D-二聚體：8.87 μg/ml（0～0.5 μg/ml）、纖維蛋白原：4.1 g/L（2～4 g/L）、纖維蛋白降解產物：23.32 μg/ml（0～6μg/ml），低密度脂蛋白膽固醇：2.75 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇：1.5 mmol/L，總膽固醇：4.62 mmol/L，甘油三酯：2 mmol/L；血糖：5.9 mmol/L；同型半胱氨酸：19 μmmol/L（0～10 μmmol/L）。自身免疫抗體全套未見異常。

心臟彩超（2015-05-14）：左室舒張功能正常，射血分數（ejection fraction，EF）61%。

頭顱CT（2015-05-14）：左側額顳頂葉大面積腦梗死（圖1A）。

顱腦磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（2015-05-18）：左側額顳頂葉急性腦梗死（圖2A、圖2B）。

頭顱計算機斷層掃描血管造影（C T angiography，C TA）及灌注成像（C T perfusion imaging，CTP）（2015-05-18）：左側大腦中、后動脈及其分支明顯增多增粗、扭曲，并左側顱內淺靜脈及靜脈竇早顯，致左額顳頂葉密度欠均勻，其供血區呈相對高灌注，考慮動靜脈瘺可能性大（圖3A）；左側大腦半球腦梗死，可能伴少許滲血灶（圖1B）。

圖1 患者頭顱計算機斷層掃描

圖2 患者顱腦磁共振成像

圖3 頭顱計算機斷層掃描血管造影

肺動脈CTA（2015-05-22）：肺動脈CT增強造影未見明顯異常；兩肺炎癥，建議治療后復查；兩下肺背側稍許間質性改變；雙側胸膜增厚。

動態心電圖（2015-05-29）：竇性心律；Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯（24小時記錄到4次）。

入院診斷：

腦梗死

左側大腦中動脈供血區

大動脈粥樣硬化性（TOAST）

雙下肢靜脈曲張術后

診療經過：按照腦梗死TOSAST分型標準[1]，考慮患者為大動脈粥樣硬化性，根據2014美國心臟學會/美國卒中學會卒中和短暫腦缺血發作二級預防指南[2]，予入院后阿司匹林（100 mg，每天一次）和氫氯吡格雷（75 mg，每天一次）抗血小板、瑞舒伐他汀（10 mg，每天一次）調脂穩定斑塊治療，完善血檢驗和危險因素篩查及血管評估。發病7天頭CTA及CTP檢查（圖3A、圖4A）提示動靜脈瘺可能。由于CT提示梗死區域內有滲血，根據歐洲協作急性卒中研究（European Cooperative Acute Stroke Study，ECASS）出血轉化的CT分型標準[3]，以及患者神經功能缺損未見加重及無頭痛等表現，考慮為腦梗死出血轉化HI-1型，治療上停用阿司匹林，改為氯吡格雷單抗。為進一步排除動靜脈瘺可能，于發病第9天行全腦數字減影血管造影術（圖5），術中發現左側大腦中動脈分支明顯增多，染色不均勻，成團簇樣改變，毛細血管顯影，未發現瘤樣改變和動靜脈瘤或畸形。治療2周，患者右側肢體肌力逐漸改善，NIHSS評分降至3分。為查看顱內滲血吸收情況及血管異常情況，于發病15 d復查頭顱CTA及CTP（圖1C、圖3B、圖4B）示左側額顳頂葉腦梗死并少量滲血，較1周前好轉，雙側血管對稱，左側大腦中動脈分支血管形態恢復正常，左側大腦半球由高灌注狀態轉變為輕度缺血。發病18 d時，患者語言及右側肢體肌力較入院時改善，神經系統查體：神志清，完全性運動性失語，右側上下肢肌力5－級，雙側病理征未引出。NIHSS評分3分。改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）評分1分，遂予出院。

出院診斷：

腦梗死伴出血轉化（HI-1型）

左側完全前循環（OCSP分型）

大動脈粥樣硬化性（TOAST分型）

低灌注

雙下肢靜脈曲張術后

圖4 頭顱計算機斷層掃描灌注成像

圖5 患者DSA成像

2 討論

靜脈充盈早現（early venous filling）是腦梗死患者腦血管造影的一種影像學表現，多發生在顱內大血管急性閉塞后，其發生機制可能是缺血后的血管顯著擴張，造影劑快速通過血管導致，提示局部血液循環增加，腦組織過度灌注狀態[5-6]，曾被稱為“奢侈灌注（luxury perfusion）”[6-7]。

隨著腦血管造影檢查的普及，這方面的研究逐漸增加[8-9]，而顱內可逆性血管增多及靜脈充盈早現，同時出現奢侈灌注，并有詳盡影像學報道者，國內少見。本病例詳細描述了這一現象的發生、發展、治療及轉歸，通過影像隨訪，可全面觀察到腦梗死后出現的極為罕見的病理生理過程。

在臨床中靜脈早顯常提示梗死后出血轉化、腦血管調節受損、不可逆性腦梗死等病理生理可能[7]。對于前循環具有更高的指導意義，敏感度可達94.9%，特異性達81%，但對預測后循環的指導價值有限[7]。靜脈早顯具體分為丘腦紋狀體和腦皮質靜脈充盈兩類，研究表明前者腦出血的發生率較高[11-13]。但其是否為預測出血轉化相對獨立的風險因素，及其持續時間的長短對出血轉化的發生率有何影響尚不明確[7]。它一旦發現，尤其在腦深穿支血管供血區域，則高度提示出血轉化可能，應避免動脈溶栓等治療，并監控血壓[11]。本病例為腦皮質靜脈充盈，存在腦梗死出血轉化，因滲血量少，為HI-1型[3]，故未停用抗血小板藥物，且復查滲血有吸收，患者預后良好。

按照TOAST標準[1]探討本例病因機制，考慮為大動脈粥樣硬化性、低灌注亞型。盡管影像學檢查并無顱內外大血管的閉塞或程度≥50%狹窄的發現，但患者有下肢靜脈手術史，病程中有血壓下降、意識喪失、失語等癥狀體征，且顱腦CT及MRI檢查發現有廣泛大腦皮質損害。進一步完善的肺動脈、主動脈CTA等檢查排除了下肢靜脈血栓導致的肺栓塞或胸主動脈夾層等。而腦血管造影發現靜脈充盈早現及“奢侈灌注”，更加佐證了早期顱內大血管急性閉塞的存在，遺憾的是患者因病情原因，第一次的顱內血管檢查已是發病7 d時，若能更早，如發病1～3 d時行頭顱CTA檢查，可能會有大血管閉塞或狹窄的直接發現。

圖6 iFlow彩色編碼血流圖[4]

1 Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al.Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10 172 in Acute Stroke Treatment[J]. Stroke, 1993, 24:35-41.

2 Kernan WN, Ovbiaqele B, Black DM, et al.Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack:a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J]. Stroke,2014, 45:2160-2236.

3 Fiorelli M, Bastianello S, von Kummer R, et al.Hemorrhagic transformation within 36 hours of a cerebral infarct:relationships with early clinical deterioration and 3-month outcome in the European Cooperative Acute Stroke Study I (ECASS I)cohort[J]. Stroke, 1999, 30:2280-2284.

4 吳一娜, 楊鵬飛, 葉匯, 等. 彩色編碼成像技術及其在腦血管疾病中的臨床應用[J]. 中國卒中雜志, 2013,8:69-73.

5 Gursoy K, Kankaya Y, Uysal A, et al. Dealing with the venous congestion of free flaps:venous catheterization[J]. J Craniofac Surg, 2008,19:1645-1647.

6 Lassen NA. The luxury-perfusion syndrome and its possible relation to acute metabolic acidosis localised within the brain[J]. Lancet, 1966, 2:1113-1115.

7 Dorn F, Kuntze-Soderqvist A, PoppS, et al. Early venous drainage after successful endovascular recanalization in ischemic stroke - a predictor for final infarct volume?[J]. Neuroradiology, 2012, 54:745-751.

8 Zaidat OO, Yoo AJ, Khatri P, et al. Recommendations on angiographic revascularization grading standards for acute ischemic stroke[J]. Stroke, 2013, 44:2650-2663.

9 Shibata K, Uchiyama S, Takeuchi M, et al. A case of paradoxical cerebral embolism with ‘spectacular shrinking deficit’[J]. Rinsho Shinkeigaku, 1997,37:649-652.

10 Sakamoto M, Taoka T, Iwasaki S, et al. Detection of early venous filling in gliomas on MRI: preliminary study by 2D time-resolved dynamic contrastenhanced MR angiography with echo-sharing technique[J]. Magn Reson Imag, 2001, 19:1193-1201.

11 Ohta H, Nakano S, Yokogami K, et al. Appearance of early venous filling during intra-arterial reperfusion therapy for acute middle cerebral artery occlusion:a predictive sign for hemorrhagic complications[J].Stroke, 2004, 35:893-898.

12 馬翊竑, 張海東, 齊軍, 等. 動脈溶栓中靜脈充盈早現與溶栓并發腦出血的關系[J]. 卒中與神經疾病, 2014,21:225-227.

13 毛森林, 馬翊竑, 姚海乾, 等. 急性腦梗死患者動脈溶栓中靜脈充盈早現與腦出血發生的關系研究[J]. 疑難病雜志, 2014, 13:900-903.