以精神癥狀起病的胼胝體梗死二例及文獻復習

黎佳思，韓寧，鄧本強，畢曉瑩

1 病例介紹

病例1：女，56歲，因“反應遲鈍7 d”入院。7 d前家人發現患者反應變慢，經常答非所問，做家務丟三落四，外出后記不起回家的路。有時自訴疲倦無力，右手做事情費力。既往有高血壓8年、糖尿病5年、高血脂2年左右，不規律服用氨氯地平和二甲雙胍，血壓血糖血脂未監測。

入院查體：心、肺、腹部檢查無異常。神經系統查體：神志清楚，有時問答不切題，近記憶力、計算力，理解力、地點定向力減退。右上肢肌力4級，右下肢肌力5-級，余神經系統體征（-）或不配合。

圖1（上圖）：患者1磁共振成像DWI圖像

圖2（右圖）：患者1 MRA結果

輔助檢查：頭顱磁共振成像彌散加權成像（diffusion weighted image，DWI）：胼胝體膝部高信號（圖1）。頭頸部磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）：右側頸內動脈閉塞，左側頸內動脈C4段，左側大腦中動脈M1段，左側大腦前動脈A1段狹窄，右側大腦后動脈狹窄（圖2）。

入院診斷：

腦梗死

動脈粥樣硬化性

高血壓病3級（極高危分層）

糖尿病2型

脂代謝紊亂

診療經過：入院后監測血壓血糖血脂，同時規律服用氨氯地平5 mg，1次/日；鹽酸二甲雙胍緩釋片0.5 g，2次/日；阿托伐他汀鈣片20 mg，1次/晚；阿司匹林腸溶片100 mg，1次/日；氯吡格雷75 mg，1次/日。10 d后患者癥狀好轉出院，1月后門診隨訪時患者認知障礙癥狀消失，肢體肌力基本恢復正常。

病例2：男，80歲，因“精神異常，胡言亂語10 d”入院。家人近10 d來發現患者言語增多、重復，經常胡言亂語，認為老伴被領導控制，易怒，但無幻聽及幻視。同時有大小便失禁。手足活動基本同前。由于其有多年的“老年癡呆”病史，3 d前在某二級醫院就診考慮為老年癡呆的癥狀，未予重視。既往有高血壓、高血脂病史20余年，口服珍菊降壓片1片，2次/日，輕度老年癡呆（生活基本能自理）10余年，口服石杉堿甲片0.1 mg，2次/日。

入院查體：心、肺、腹部檢查無異常。神經系統查體：精神較為興奮，近記憶力、計算力下降，理解力、定向力、注意力減退。雙下肢肌力5-級，余神經系統體征（-）或不配合。

輔助檢查：頭顱DWI：雙側胼胝體壓部高信號，左側明顯（圖3）；頭顱MRA：未見明顯異常（圖4）。

入院診斷：

腦梗死

動脈粥樣硬化性

高血壓病3級（極高危分層）

脂代謝紊亂

診療經過：入院后監測血壓血糖血脂，同時給予氨氯地平5 mg，1次/日；阿托伐他汀鈣片20 mg，1次/晚；氯吡格雷75 mg，1次/日治療。2周后出院時患者精神癥狀消失，但反應仍稍遲鈍，大小便障礙改善不明顯。

2 討論

胼胝體是連接左右兩側大腦半球的橫行神經纖維束，也是大腦半球中最大的白質連合纖維，起著通路、傳遞及聯絡作用[1-2]。胼胝體的血供主要來自前后循環的4支血管（大腦前動脈的胼周動脈、前交通動脈、大腦后動脈、后脈絡膜動脈）重疊血液供應[3]。胝胝體病變病因較多，最常見的疾病是膠質瘤、淋巴瘤和脫髓鞘病變，梗死發生率相對較低，在2%～8%之間[4]。Chrysikopoulos等[5]報道了352例卒中患者中，胼胝體梗死28例，發病率為7.9%。國內張春生等[6]在2816例腦梗死患者中發現31例胼胝體梗死，占1.1%。胼胝體梗死在臨床診斷中較少見的可能原因如下：第一，與其豐富的血液供應有關。胼胝體溝內所有供血動脈吻合支構成胼周動脈叢，且為雙側供血。一旦出現胼胝體梗死，可能提示患者存在著較廣泛的動脈硬化和多支血管的病變，且常常合并其他部位的梗死。這一點在既往文獻[5，7-8]中得以證實。從病例1中也可以看出。第二，胼胝體梗死臨床表現缺乏特異性，復雜多變，臨床醫師對此認識不足，容易忽略。如病例2為80歲的高齡患者，既往有“老年癡呆”病史，以精神異常為主要癥狀而無明顯言語、運動感覺障礙，容易漏診。第三，很多醫療機構無法行磁共振檢查，而計算機斷層掃描（computed tomography，CT）對胼胝體梗死不敏感，導致誤診漏診。

目前大多數研究認為胼胝體梗死的病因和危險因素與其他部位的腦梗死相似，動脈粥樣硬化為其常見病因，而且，因為胼胝體穿支動脈管徑細小且多從起源動脈垂直發出，因此栓塞導致梗死的發病機制少見[8-11]。Kazui等[8]報道動脈粥樣硬化性血栓形成是導致胼胝體梗死的主要發病機制，很少由心源性栓塞造成。Kang等[11]總結了100例大腦前動脈供血區梗死，發現大腦前動脈本身病變時更容易出現胼胝體受累。但Brandt等[12]認為心源性栓塞最多見（50%），而由動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞所致胼胝體梗死者少見。本文中兩例患者從病史和影像學結果來看，胼胝體梗死的病因還是以動脈粥樣硬化為主。

圖3（上圖）：患者2磁共振成像DWI圖像

圖4（右圖）：患者2 MRA結果

胼胝體前1/3損害時主要表現單側觀念運動性失用、單側結構性失用、單側失寫、步態障礙、言語障礙、智能障礙、情感障礙，如淡漠、健忘、注意力不集中等；中部1/3損害時主要表現共濟失調、偏癱、單癱等；后1/3損害時主要表現單側觸覺命名不能、偏盲、失讀等[13]。胼胝體梗死最經典的兩種臨床表現是胼胝體離斷綜合征和額葉型步態障礙。前者表現為左側意向性運動性失用、失寫、觸覺性命名不能、失讀、左陌生手綜合征、左側視覺性命名不能、左側聽覺喪失性失讀。胼胝體梗死引起運動功能障礙較為常見。單純胼胝體體部梗死主要表現為對側肢體輕癱、共濟失調和左側肢體失用；胼胝體膝部梗死主要表現為以對側下肢為重的癱瘓或對側下肢輕癱；胼胝體壓部梗死可表現肢體癱瘓和眩暈。如果沒有累及運動區皮層，癱瘓程度一般不重[13]。

胼胝體膝部和穹隆的梗死，可產生順行性遺忘。穹窿在人類記憶中起重要作用，連接海馬與其他記憶結構（前丘腦、中縫核、乳頭體），一旦與海馬失連接可導致記憶缺陷，非常類似海馬損害。膝部、體部為連接額葉的弓狀纖維，壓部為連接顳葉的纖維。而基底節到邊緣系統和前額/顳葉內側的通路是情感調節的重要部位，各種因素導致的損傷也最容易累及這些皮質下結構從而導致精神或認知障礙[14-15]。病例1損害了胼胝體膝部、病例2損害了胼胝體壓部，均以不同形式和程度的精神或認知癥狀為主要臨床表現。

胼胝體梗死的治療與其他部位腦梗死相同，但大多預后較好。原因如下：①胼胝體為弓狀白質纖維，缺血后主要發生脫髓鞘改變，無皮層神經元的變性壞死，髓鞘再生較快，故癥狀迅速好轉；②胼胝體血液循環豐富，側支循環代償較好。

CT和磁共振成像問世之前，胼胝體梗死的診斷主要依靠尸檢發現。近年來隨著影像學的發展，胼胝體梗死的早期診斷成為可能。特別是磁共振成像矢狀位、冠狀位成像及DWI像更有利于對胼胝體梗死進行診斷。胼胝體梗死的好發部位，各家報道不一。有研究[5，16]認為胼胝體梗死好發部位依次為壓部、膝部和體部，可能與大腦后動脈供血區梗死的發生率高于大腦前動脈供血區有關。但也有部分研究[6，17]發現好發部位在膝部或體部，研究者認為這與動脈粥樣硬化增高大腦前動脈供血區梗死的概率有關。

孤立性胼胝體梗死少見[5]，這與胼胝體如前所述的血液供應有關。如果大腦前動脈或大腦后動脈近端閉塞，其梗死范圍就會超過胼胝體。不是所有的胼胝體梗死均能發現責任血管，如病例2就無明顯血管病變。且從病變血管的分布來看，其直接供血動脈的大腦前動脈和大腦后動脈病變并無明顯增多。一方面可能與MRA只能顯示中到大動脈，而無法顯示穿支動脈導致漏診有關，另一方面與胼胝體豐富重疊的血液供應有關。

胼胝體梗死在臨床上相對少見，其癥狀和體征復雜多變，缺乏特異性，很難靠臨床表現定位[18-19]。如果有血管性危險因素的中老年人，突發精神認知改變或合并大小便障礙時，要考慮胼胝體梗死的可能。胼胝體比鄰側腦室、扣帶回，磁共振成像掃描梗死信號易于和腦脊液混淆，加做DWI是準確可行的方法。

1 Mooshagian E. Anatomy of the corpus callosum reveals its function[J]. J Neurosci, 2008, 28:1535-1536.

2 Roy E, Hague C, Forster B, et al. The corpus callosum:imaging the middle of the road[J]. Can Assoc Radiol J, 2014, 65:141-147.

3 Wycoco V, Shroff M, Sudhakar S, et al. White matter anatomy:what the radiologist needs to know[J].Neuroimaging Clin N Am, 2013, 23:197-216.

4 Edwards TJ, Sherr EH, Barkovich AJ, et al. Clinical,genetic and imaging findings identify new causes for corpus callosum development syndromes[J]. Brain,2014, 137:1579-1613.

5 Chrysikopoulos H, Andreou J, Roussakis A, et al. Infarction of the corpus callosum:computed tomography and magnetic resonance imaging[J]. Eur J Radiol, 1997, 25:2-8.

6 張春生, 董昭櫻, 張靜, 等. 急性胼胝體梗死的核磁共振表現與臨床關系的探討[J]. 中風與神經疾病雜志,2008, 25:295-298.

7 Riedy G, Melhem ER. Acute infarct of the corpus callosum:appearance on diffusion-weighted MR imaging and MR spectroscopy[J]. J Magn Reson Imaging, 2003, 18:255-259.

8 Kazui S, Sawada T, Naritomi H, et al. Angiographic evaluation of brain infarction limited to the anterior cerebral artery territory[J]. Stroke, 1993, 24:549-553.9 Giroud M, Dumas R. Clinical and topographical range of callosal infarction:a clinical and radiological correlation study[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1995, 59:238-242.

10 Suzuki K, Takiguchi Y, Miyamoto T, et al. Extensive callosal infarction showing difficulty in knitting as an initial symptom[J]. Intern Med, 2008, 47:1431-1435.

11 Kang SY, Kim JS. Anterior cerebral artery infarction:stroke mechanism and clinical-imaging study in 100 patients[J]. Neurology, 2008, 70:2386-2393.

12 Brandt T, Steinke W, Thie A, et al. Posterior cerebral artery territory infarcts:clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature[J]. Cerebrovasc Dis,2000, 10:170-182.

13 Fabri M, Pierpaoli C, Barbaresi P, et al. Functional topography of the corpus callosum investigated by DTI and fMRI[J]. World J Radiol, 2014, 6:895-906.

14 Marlinge E, Bellivier F, Houenou J. White matter alterations in bipolar disorder:potential for drug discovery and development[J]. Bipolar Disord, 2014,16:97-112.

15 Schutter DJ, Harmon-Jones E. The corpus callosum:a commissural road to anger and aggression[J].Neurosci Biobehav Rev, 2013, 37:2481-2488.

16 石士奎, 陳俊清, 謝宗玉, 等. 胼胝體梗死的MRI診斷[J]. 醫學影像學雜志, 2009, 19:1519-1522.

17 王麗萍, 王文艷, 李蕾, 等. 胼胝體梗死的臨床表現及影像學特點分析[J]. 實用心腦肺血管病雜志, 2013,21:57-59.

18 Murthy SB, Chmayssani M, Shah S, et al. Clinical and radiologic spectrum of corpus callosum infarctions:clues to the etiology[J]. J Clin Neurosci,2013, 20:175-177.

19 Raybaud C. The corpus callosum, the other great forebrain commissures, and the septum pellucidum:anatomy, development, and malformation[J]. Neuroradiology, 2010, 52:447-477.