尿酸及阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與青年缺血性腦卒中患者顱內大動脈狹窄相關性

王煥榮 肖悠美

鄭州人民醫院神經內科 鄭州 450003

尿酸及阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與青年缺血性腦卒中患者顱內大動脈狹窄相關性

王煥榮 肖悠美

鄭州人民醫院神經內科 鄭州 450003

目的 探討尿酸及阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）與青年缺血性腦卒中患者顱內大動脈狹窄的關系。方法 回顧分析2011-01—2014-12在我院神經內科住院并診斷為缺血性腦卒中的青年（25～45歲）患者臨床資料。入院后經CTA或MRA或DSA評估顱內大血管，將提示顱內大血管狹窄50％～99％及閉塞的病人納入觀察組共78例，顱內大血管狹窄＜50％的62例患者納入對照組。OSAHS診斷標準參照2011年中華醫學會呼吸病學分會睡眠疾病學組診斷標準，觀察2組患者OSAHS及尿酸情況，并進行比較。結果 2組患者在年齡、血糖、血脂、高血壓、吸煙、肥胖、酗酒等方面差異無統計學意義。觀察組OSAHS患病率、尿酸水平顯著高于對照組（P＜0.05）。結論 OSAHS、高尿酸與青年缺血性腦卒中患者顱內大動脈狹窄相關，可能是缺血性腦卒中青年患者顱內大動脈狹窄、閉塞的危險因素。

青年；缺血性腦卒中；顱內大動脈狹窄；OSAHS；尿酸

隨著飲食結構的變化，青年缺血性腦卒中發病率有逐步上升趨勢，有資料表明青年卒中占所有卒中的13.5％，其中缺血性卒中占85.8％，而大動脈硬化性卒中占16％～39％。Huang等［1］對96例短暫性腦缺血患者行TCD檢查，發現顱內-外動脈病變比率分別為51.0％和19.0％。青年患者以顱內動脈病變多見，老年患者以顱外動脈病變多見［2］。但導致青年顱內血管病變的原因報道不一，本研究探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征及尿酸水平與青年缺血性腦卒中患者顱內大動脈狹窄的關系。

1 資料及方法

1.1 一般資料 選取2011-01—2014-12在我院住院的青年男性（25～45歲）缺血性腦卒中患者。入院后用CTA或MRA 或DSA評估顱內大動脈，將提示顱內大血管狹窄50％～99％或完全閉塞的患者78例納入觀察組，顱內大血管狹窄＜50％的患者62例納入對照組。觀察組年齡28～45歲，平均（37.5±6.25）歲，高血壓25例（32.1％），糖尿病14例（17.9％），高脂血癥21例（26.9％），吸煙38例（48.7％），酗酒10例（12.8％），肥胖21例（26.9％）。對照組年齡31～45歲，平均（38.5±7.12）歲，高血壓18例（29.03％），糖尿病11例（17.74％），高脂血癥15例（24.19％），吸煙28例（45.16％），酗酒6例（9.68％），肥胖17例（27.42％）。2組患者均排除嚴重心、肝、腎疾病。2組一般情況比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法 所有患者均經MRI證實為缺血性腦卒中，入院后用CTA或MRA或DSA評估顱內大動脈情況，顱內動脈包括頸內動脈顱內段、大腦中動脈、大腦前動脈、大腦后動脈、椎動脈顱內段及基底動脈。血管腔狹窄程度的測量采用北美癥狀性頸動脈狹窄試驗法計算狹窄率，分別測量狹窄遠、近端正常血管直徑及最狹窄部位直徑，狹窄率（％）＝（1—最狹窄處直徑/狹窄遠段動脈直徑）×100％［3］；OSAHS診斷標準參照2011年中華醫學會呼吸病學分會睡眠疾病學組診斷標準。入院時常規抽取靜脈血檢驗2組患者尿酸水平。

1.3 統計學處理 所有數據均采用SPSS 19.0軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示，行t檢驗；計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者OSAHS患病率比較 觀察組中OSAHS 51例（65.4％），對照組中OSAHS 23例（37.1％），差異有統計學意義（P＜0.05），OSAHS與青年缺血性腦卒中患者顱內大動脈狹窄有關，OSAHS可能是青年缺血性腦卒中患者顱內大動脈狹窄的危險因素。

2.2 2組患者尿酸水平比較 觀察組尿酸水平（374± 59.43）μnmol/L，對照組（302.7±39.08）μnmol/L，觀察組尿酸水平明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），提示尿酸水平與青年缺血性腦卒中患者顱內大動脈狹窄有關，高尿酸水平可能是青年缺血性腦卒中患者顱內大動脈狹窄的危險因素。

3 討論

臨床發現青年缺血性卒中發病率逐年增高，且部分患者無高血壓、高血脂、糖尿病等常見危險因素，隨著檢查技術的進一步發展，對腦血管情況了解越來越清楚。Lee等［4］發現顱內血管狹窄較顱外頸動脈和椎基底動脈系統的血管狹窄在青年缺血性卒中患者中更為常見，提出早發性動脈粥樣硬化是造成顱內動脈狹窄的最主要原因。除動脈硬化外，還有報道與Moyamoya病、腦動脈炎、血管先天性狹窄、肌纖維發育不良等有關。大量報道青年腦卒中患者的危險因素有吸煙、高血壓、飲酒、高脂血癥、糖尿病、家族史等因素。張薇薇等［5］研究發現，原發性高血壓及卒中家族史是青年卒中最顯著的危險因素。Otero等［6］研究顯示，排在前3位的青年腦卒中高危因素分別是吸煙、高血脂及高血壓。青年缺血性卒中與老年患者相比，病因更為復雜，危險因素更為多樣，有1/3患者病因難以明確［7］。在臨床工作中，發現許多青年腦梗死患者合并有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，但OSAHS與青年缺血性卒中的關系，特別是與顱內大血管狹窄關系不明確。睡眠呼吸暫停綜合征以反復發作的睡眠呼吸暫停和低氧血癥為主要臨床特征，常出現睡眠結構紊亂。Johnson等［8］報道，卒中和短暫性腦缺血發作患者呼吸睡眠暫停發生率高達72％，以阻塞性睡眠呼吸暫停為主，中樞性睡眠呼吸暫停約占7％。呼吸睡眠暫停低通氣綜合征主要引起低氧血癥及高碳酸血癥。腦組織對缺氧十分敏感，OSAHS引起的嚴重低氧血癥可直接導致腦組織受損影響神經功能恢復。此外，Hajak等［9］發現，OSAHS患者腦血流明顯減少，顱內動脈的血流減少尤明顯，呼吸暫停愈異常，血流減少愈顯著。

本文結果顯示，觀察組合并有OSAHS的比率明顯高于對照組，差異有統計學意義，提示青年缺血性腦卒中患者顱內大血管狹窄與OSAHS有一定關系，OSAHS可能是青年缺血性腦卒中患者顱內大動脈狹窄、閉塞的危險因素。有報道顯示，OSAHS患者低氧血癥時內皮素的長期釋放增加造成了對血管的持續損傷。因此，推測OSAHS引起的血管損害可能與顱內大動脈的狹窄有一定關系。尿酸是人體內源性和外源性嘌呤代謝最終產物，高尿酸血癥是指嘌呤代謝紊亂導致的。本研究結果提示，青年腦卒中患者顱內大血管狹窄與尿酸水平有一定關系，高尿酸血癥可能是青年缺血性腦卒中患者顱內大動脈狹窄閉塞的危險因素。Lin等［10］認為，高尿酸血癥常與高血壓、高血脂、動脈粥樣硬化、糖尿病等危險因素一起促進腦卒中的發生。有研究表明，高尿酸可引起血管內皮細胞功能受損，促進局部氧化劑生成，促進炎性介質反應如單核細胞趨化蛋白、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α等［1113］。以上研究提示高尿酸水平與顱內血管病變有關，與本研究結果一致。缺血性卒中危險因素評估在腦卒中一級預防與二級預防策略選擇中具有重要意義，明確阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、高尿酸是青年缺血性卒中顱內大血管狹窄危險因素，在預防青年缺血性卒中發生方面有重大意義。高尿酸血癥及OSAHS均為可防、可治疾病，采取積極措施預防及治療，在預防青年缺血性卒中發生及復發方面有重大意義。

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（收稿2014-06-19）

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