慢性腎衰竭以神經精神癥狀發病23例誤診分析

黃 平

武警福建省邊防醫院 泉州 362000

慢性腎衰竭以神經精神癥狀發病23例誤診分析

黃 平

武警福建省邊防醫院 泉州 362000

目的 了解慢性腎衰竭（CRF）以神經精神癥狀發病的臨床特點，誤診原因。方法 對我院2002-12—2012-12收治的126例CRF中23例以神經精神癥狀發病患者的臨床資料回顧性分析。結果 本組23例首診時全部誤診，誤診率占同期收治CRF的18.3％，分別被誤診為癲癇9例，高血壓6例，吉蘭-巴雷綜合征和末梢神經炎、精神病各2例，眩暈癥、急性腦梗死各1例，入院后完善相關醫技檢查（尿常規、腎功能、腎臟B超或彩超）確診為CRF。結論 CRF的起病緩慢，早期癥狀多樣且無特異性，易被誤診或漏診。臨床醫生應提高認識，詳細詢問病史，及時選做尿常規、腎功能、腎臟B超或彩超，以及早期診斷。

慢性腎衰竭；神經精神；誤診；癲癇；精神病

慢性腎衰竭（CRF）的神經精神癥狀早期無特異性，表現各異，極易造成誤診。據報道CRF時神經精神癥狀發生率為50％［1］，國外文獻報道本病的誤診率為20％［2］。我院2002-12—2012-12收治CRF 126例，其中23例首發癥狀為精神癥狀，就診時分別被誤診為癲癇、精神病、末梢神經炎、腦梗死等，占18.3％。現分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組23例中男14例，女9例；年齡21～74歲，平均（43.6±11.7）歲。病程28d～3a，首次就診時間為12h～2.5a。原發病有：慢性腎炎12例（52.2％），高血壓腎小動脈硬化6例（26.0％），慢性腎盂腎炎2例（8.7％），糖尿病性腎病2例（8.7％），多囊腎1例（4.3％）。

1.2 臨床表現 頭痛、頭暈19例，乏力、失眠16例，手足抽搐6例，四肢末端感覺障礙4例，精神異常（表情淡漠、反應遲鈍、幻視、行為異常）2例，意識障礙（嗜睡、昏迷、晝夜顛倒）9例，惡心、嘔吐16例，頭暈伴一側肢體癱瘓1例，眼瞼或伴臉面浮腫10例，面色晦暗12例，貧血外觀15例，心慌、胸悶7例，皮膚瘙癢5例；血壓156/96～172/104mmHg 13例。

1.3 輔助檢查 尿蛋白（+～++）13例；紅細胞（+）8例；血紅蛋白41～78g/L，紅細胞（2.26～3.54）×1012/L；尿素28～56mmol/L 23例，肌酐458～1284μmmol/L 23例，二氧化碳結合力17～21mmol/L 13例，血糖9.8～11.3mmol/L 2例。腦電圖9例，其中左半球棘-慢波2例，右半球棘-慢波1例，彌漫性棘-慢波6例。腎B超或彩超23例，其中22例示腎皮質變薄，腎實質光點增粗，體積縮小；1例示腎體積增大，腎內布滿大小不等無回聲區，提示多囊腎。頭顱CT 7例，6例未見異常，1例見右側顳葉深部低密度影，提示腦梗死。

1.4 診治經過 本組病例首診就診神經科17例，心血管內科6例；分別被誤診為癲癇9例，高血壓6例，吉蘭-巴雷綜合征、周圍神經炎、精神病各2例，眩暈癥和急性腦梗死各1例。給予抗癲癇（卡馬西平、苯妥英鈉），抗精神病（地西泮），改善神經營養藥（甲鈷銨、維生素B12），和抗貧血（輸血、鐵劑、維生素B12），抗高血壓（硝苯地平控釋片）等治療，癥狀無明顯改善，完善相關檢查發現尿常規異常，尿蛋白（+～++），紅細胞（+）；血紅蛋白、紅細胞計數降低，腎功的尿素、肌酐升高，綜合病情和醫技檢查腎不同程度的體積縮小，腎結構不清或皮質變薄，確診為CRF。確診后給予低蛋白、低鹽飲食并限制鉀的攝入，高血壓者給予鈣離子拮抗劑（硝苯地平控釋片）控制血壓，神經營養劑（甲鈷銨、維生素B12），糾正貧血，水電解質酸堿平衡，改善腎臟血循環，血液透析等，治療4～6周后因癥狀無明顯改善或惡化，而放棄治療自動出院，死亡9例（39.1％），死亡原因是急性心衰和嚴重貧血2例，嚴重心律失常3例，肺部嚴重感染4例，余14例（60.86％）癥狀改善，病情穩定后門診繼續治療。

2 討論

2.1 CRF神經精神癥狀發生機制 CRF多數起病緩慢隱匿，主要神經精神癥狀有：焦慮易怒、失眠、嗜睡，對周圍環境和自身感覺失調，約1/3尿毒癥患者在病程晚期發生驚厥，常為全身性大發作，也可有局部運動發作，昏迷是尿毒癥腦病的嚴重表現，撲翼樣震顫是診斷本病的重要體征，腦電圖常出現α節律失常，低電壓、多數患者以彌漫性慢波為主，少數有高振幅棘-慢波［3-4］。

尿毒癥時各種中、小分子毒素如尿素、肌酐、酚類、吲哚、PTH（甲狀腺激素）等一些毒素蓄積可引起尿毒癥腦病乃至癲癇［5］。尿毒素潴留特別是中分子毒物，影響神經傳導速度，促使神經纖維變性，發生脫髓鞘病變［6］，表現為感覺障礙，四肢深部發癢、蟻走感，有的表現為足底燒灼感。還有CRF時氧和葡萄糖利用力下降，使多種酶功能障礙，神經細胞和膠質細胞的跨膜離子交換異常［7］。另有文獻報道中分子物質中β2-微球蛋白在體內蓄積與尿毒癥腦病有關［8］。

2.2 誤診原因探析（1）神經精神癥狀掩蓋了腎病本身，CRF早期癥狀多樣、隱匿，大多數患者無水腫及尿常規異常。本組浮腫10例（43.5％），尿常規異常8例（34.8％），23例均以神經精神癥狀發病，盡管有貧血外觀，少數尿常規異常，未能引起接診醫生的重視，對病情不能綜合分析。本組1例，因雙下肢麻木，感覺異常10d，下肢癱瘓1d余就診。以吉蘭-巴雷綜合征收治，入院體檢Bp 164/102mmHg，貧血外觀，雙下肢感覺減退，肌力IV級，膝反射減弱、錐體束征陰性。血常規血紅蛋白58g/L，尿素28.4mmol/L，肌酐868 μmol/L，雙腎彩超示腎縮小、皮質變薄、腎實質光點增粗，追問病史既往無眼瞼浮腫、咽痛史，確診CRF。另1例因頭暈、惡心、嘔吐發病，站立時明顯，臥位閉目時減輕，以眩暈癥給予鎮靜、擴血管治療無效，進一步檢查發現貧血面貌，尿蛋白（++），尿素30mmol/L、肌酐986μmol/L，B超示雙腎縮小，皮質變薄，確診CRF。（2）病史詢問不細，特別是遺漏腎臟病史或患者否認腎臟病史，或診斷時過分強調腎臟病史，加上CRF早期癥狀不明顯，不少患者對病史敘述不清，少數患者提供了腎臟病史，因其他癥狀重被醫生所忽視，腎病史是診斷CRF的重要線索，腎臟病常見癥狀有血尿、泡沫尿和（或）蛋白尿、高血壓、水腫、夜尿增多及尿量減少等，有的因癥狀間斷緩解而被忽視［9］。本組1例，因無明顯誘因突然意識喪失、昏倒在地，急診腦CT未見異常，按缺血性腦卒中治療無效入院，入院后5h又出現意識喪失，四肢抽搐，雙眼上翻，牙關緊閉，口吐白沫，又以癲癇給予靜推安定后緩解，即做腦電圖示彌漫性高振幅慢波，被診為癲癇。完善相關檢查，尿蛋白（+），尿素50.4mmol/L，肌酐1 214μmol/L，確診CRF。追問病史得知10a前因眼瞼浮腫，被誤診為急性腎炎，按CRF尿毒癥期，繼發性癲癇，給予血液透析3次/周，2周后尿素降至11.4mmol/L，肌酐124μmol/L，改為每周2次透析，病情穩定，癲癇未再發作。（3）對CRF的特殊表現，如癲癇樣發作、肢體麻木、精神異常認識不足，警惕性不高，常被這些腎外癥狀迷惑，易使臨床醫生只做出該系統疾病的診斷［10］，未能將病史、尿改變、貧血、高血壓等有診斷意義的線索綜合分析，造成誤診。

2.3 診治體會 CRF常累及全身各系統，臨床表現復雜多樣，多數起病緩慢隱匿，尤其是早期常以某一系統癥狀為突出表現是誤診、漏診的主要原因，為減少診斷失誤，臨床非腎病專科醫生應對CRF的臨床表現有更多了解，重視不典型表現，如以神經精神癥狀發病，早期有乏力、失眠，其后性格改變、精神異常、周圍神經病變、不寧腿綜合征等［11-12］。對可疑患者及時選做腎功能、尿常規檢查，對有多系統受累的患者出現非特異性尿改變，在除外其他疾病的同時應考慮到泌尿系疾病，及時以相關的檢查做篩選；詳細詢問病史，是減少誤診的重要手段，對有神經精神癥狀者伴貧血、浮腫，應詳細詢問有無長期夜尿多、乏力、浮腫等；思路要拓寬，鑒別診斷時克服先入為主的診斷思維，不要被貧血、高血壓、肢體麻木、腦電圖表現所迷惑［13］，盡早作尿常規、腎功能、腎B超或彩超檢查。腎衰竭晚期尿蛋白可微量，尿沉渣可基本正常，但尿的比重常固定在1.010；因此，不能以尿常規基本正常而除外慢性腎病，要重視尿比重的分析［14］，年輕時有無咽痛、浮腫史等。

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（收稿2014-08-12）

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1673-5110（2015）05-0100-02