方金亮
(遼寧省綏中縣畜產品質量安全監察所125200)
淺析寄生蟲的免疫逃避
方金亮
(遼寧省綏中縣畜產品質量安全監察所125200)
寄生蟲能在具有免疫力的宿主體內發育、繁殖和生存,逃避宿主的免疫效應,這種現象稱為免疫逃避。其主要原因有部位阻隔、抗原改變、破壞免疫和代謝抑制。
有些組織和器官由于其特殊的生理結構,與免疫系統相對隔離而不產生免疫反應,稱為免疫局限位點。寄生在此的寄生蟲一般不受免疫作用,如胎兒、眼組織、小腦組織、睪丸、胸腺等,其最好的例證就是寄生于胎兒的弓形蟲。對于寄生于細胞內的寄生蟲,如果抗原不被呈遞到感染細胞的表面,則宿主的免疫系統就不能識別被感染細胞,其寄生蟲就能逃避免疫反應,如巴貝斯蟲、利什曼原蟲等。另外,被宿主形成的包囊所包圍的寄生蟲,免疫系統不能作用于包囊內而不受免疫的影響,如囊尾蚴、棘球蚴、旋毛蟲等。
寄生蟲不但在不同的發育階段具有不同的抗原,即使在同一階段,有些蟲體抗原也產生變異,而不受已存在的抗體的作用,如錐蟲。
有些寄生蟲體表能表達與宿主組織抗原相似的成分,稱為分子模擬;有些寄生蟲體表能結合宿主的抗原分子,或用宿主抗原包裹,稱為抗原偽裝。如分體吸蟲可吸收宿主抗原,妨礙了宿主免疫系統識別;曼氏血吸蟲肺期童蟲表面被宿主血型抗原和主要組織相容性復合物包裹,這類抗原并不是寄生蟲所合成,因而宿主抗體不能與其結合,使蟲體產生免疫逃避。
蠕蟲體表膜不斷脫落與更新,使與表膜結合的抗體隨之脫落,因此,出現寄生蟲免疫逃避。
寄生蟲破壞宿主免疫主要表現為:能與抗原反應的B細胞不能分泌抗體,從而抑制了宿主的免疫應答,甚至出現繼發性免疫缺陷;宿主特異性抑制性T細胞(Ts)激活,可抑制免疫活性細胞的分化和增殖,使宿主產生免疫抑制;有些寄生蟲的分泌物和排泄物中某些成分具有直接的淋巴細胞毒性作用,或可以抑制淋巴細胞激活等;有些寄生蟲抗原誘導的抗體結合在蟲體表面,不僅對宿主沒有保護作用,反而可阻斷保護性抗體與之結合,這類抗體稱為封閉抗體,其結果是宿主雖有高滴度抗體,但對再感染卻無抵抗力;寄生蟲的可溶性抗原可使其逃避宿主的保護性免疫反應,有利于蟲體增加數量。
有些寄生蟲在生活史的某些階段保持靜息狀態,刺激宿主的抗原也因此而減少,從而降低宿主對寄生蟲的免疫反應,但處于代謝抑制的寄生蟲在條件適宜時會大量繁殖,重新感染宿主。
總之,只有了解和掌握寄生蟲免疫逃避機制,才能更好地研究畜禽的寄生蟲發病機理,有效控制寄生蟲病,使畜禽業健康發展。