熱性驚厥合并肺炎支原體感染92例分析

劉飛 陳俊松

熱性驚厥合并肺炎支原體感染92例分析

劉飛 陳俊松

目的探討肺炎支原體感染與熱性驚厥發病的相關性。方法回顧性分析212例熱性驚厥患兒的臨床特點, 對其中肺炎支原體感染病例進行分析總結。結果212例熱性驚厥患兒肺炎支原體抗體檢測陽性者92例, 占43.4％。結論肺炎支原體感染是引起熱性驚厥的重要因素之一, 對呼吸道感染患兒常規行肺炎支原體抗體檢測, 及早進行抗支原體治療可能會減少驚厥的發生。

熱性驚厥；肺炎支原體；兒童

熱性驚厥的病因和發病機制目前尚未明確, 其發病率約為2％～4％, 大多數預后良好, 一般不影響智力及生長發育,但反復發作可造成神經元損傷, 增加癲癇發生的危險性［1］,而且發作時常引起家長恐慌, 因此積極尋找誘發熱性驚厥的危險因素可以更合理的預防熱性驚厥的發生。作者選取本科2012年9月～2013年6月共收治熱性驚厥患兒212例作為研究對象, 探討肺炎支原體感染與熱性驚厥發病的相關性,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料212例熱性驚厥患兒均為急診就診患兒, 所有患兒均符合熱性驚厥的診斷標準［2］(排除中樞神經系統感染、急性電解質紊亂及非發熱狀態抽搐), 男141例, 女71例, 其中患兒一級親屬有熱性驚厥史14例(6.6％)；發病年齡6個月～3歲以內176例,3～6歲33例, ＞6歲3例, 發病至就診時間2 h～3 d。

1.2 驚厥臨床特點 ①所有患兒均有發熱, 驚厥時體溫37.5～38℃4例(1.9％),38～39℃78例(36.8％),39℃以上130例(61.3％)。②134例(63.2％)在開始發熱12 h內出現驚厥發作,56例(26.4％)在發熱12～24 h出現驚厥發作,22例(10.4％)在發熱24～48 h內出現驚厥發作。③在一次熱程中驚厥發生1次者166例(78.3％), 發作2次者42例(19.8％), 發作3次及3次以上者4例(1.9％)。④188例(88.7％)表現為全面性發作,24例(11.3％)為局限性發作。所有患兒抽搐停止后無精神意識障礙, 無神經系統陽性體征。⑤212例熱性驚厥患兒中同時伴有咳嗽者31例, 腹瀉16例, 頭痛22例, 腹痛3例, 嘔吐55例。

1.3 實驗室檢查 所有患兒入留觀室后均給予常規檢查血常規及肺炎支原體抗體、電解質、頭顱CT、腦電圖。其中164例白細胞增高,132例中性粒細胞數＞0.7, C反應蛋白(CRP)增高者119例。肺炎支原體陽性者92例；所有患兒血電解質均未見明顯異常；頭顱CT也未見顱內明顯異常；腦電圖未見典型尖波、棘波及尖慢復合波、棘慢復合波發放,其中45例多次發作的熱性驚厥患兒中16例于發作次日腦電圖顯示陣發性慢波活動增多, 后復查腦電圖均顯示正常。

1.4 治療方法及轉歸 所有抽搐患兒給予保持呼吸道通暢,水合氯醛灌腸止驚, 及聯合退熱處理, 必要時給予吸痰吸氧處理, 抽搐很快停止, 抽搐＜3 min196例, ≥3 min且＜20 min14例, 最長發作時間22 min。所有肺炎支原體感染患兒確診后給予積極抗支原體治療, 靜脈應用阿奇霉素10 mg/ (kg·d), 用5 d停4 d繼用3 d, 退熱時間在2.5～4 d。非肺炎支原體患兒根據檢查情況, 病毒感染者給予抗病毒、促進病毒代謝治療；細菌感染患兒給予抗生素治療。

2 結果

2.1 肺炎支原體抗體檢測陽性比例212例熱性驚厥患兒中肺炎支原體抗體檢測陽性者92例, 占43.4％。且該92例肺炎支原體陽性的熱性驚厥患兒均無驚厥家族史。

2.2 發病年齡3歲以下發生驚厥者64例,6歲以上患兒均未發生驚厥的。

2.3 體溫因素 發生抽搐時體溫均＞39℃, 均為全身性發作, 有4例在本次就診中抽搐2次；體格檢查均無神經系統陽性體征。

3 討論

也無其他明確病因的證據, 其發作的危險因素中多強調發病年齡、遺傳易感性、腦損害等［3］, 反復或者長程發作可造成神經元損傷, 增加遠期癲癇發生的危險度。支原體是介于細菌和病毒之間的微小病原體, 目前研究最多的是肺炎支原體, 最常侵犯呼吸道, 同時可引起肺外全身多個臟器的損害［4］, 如神經系統、消化及心血管系統及皮膚、關節等, 國內外報道以神經系統并發癥為最多見, 大部分呈單一系統受累, 少數同時出現2個以上系統損害。近年來全球小兒肺炎支原體感染發病率逐漸呈上升趨勢。有報道顯示, 支原體感染時肺外系統損害的發生率可高達25％～50％。其發病機制多數認為與肺炎支原體直接侵犯呼吸道產生毒素, 另外還與免疫介入密切相關［5,6］。一方面肺炎支原體與人體心、肺、腦、平滑肌等組織存在著部分共同抗原, 肺炎支原體感染機體后產生特異性自身抗體, 形成免疫復合物, 從而導致自身免疫性損害。另一方面, 肺炎支原體因為沒有細胞壁, 且還呈現多形性, 可通過除菌濾器, 因此其表面的P1黏附蛋白可以使其牢固黏附在細胞宿主黏膜上, 破壞黏膜表面的完整性,進而逃避宿主自身免疫的監視, 避免了機體的纖毛清除機制,通過活化巨噬細胞、淋巴細胞產生腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1、5、6等炎性細胞因子, 最終導致過度的炎癥反應, 從而造成免疫病理損傷。另外研究中發現肺炎支原體感染更易出現發熱熱峰高且發熱持續時間長, 這都可能與過度的炎癥反應所產生的內生致熱原(白細胞介素-1、6等)有關。同時研究顯示肺炎支原體亦可進入血液, 在呼吸系統以外的其他部位增殖的可能性。在本研究中, 支原體感染后熱性驚厥的發生率較高, 可達43.4％, 說明肺炎支原體感染是引起熱性驚厥的重要因素之一, 目前支原體感染發病有年齡下移及逐年增加的趨勢［5］。本研究212例驚厥患兒中, 有176例發生在3歲以下, 可能與此年齡段兒童戶外活動增多, 從而易受感染、誘發感染有關。另外一級親屬有熱性驚厥史患兒中熱性驚厥的發病率僅占所有驚厥患兒6.6％, 這可能是支原體感染使患兒體溫明顯升高或者快速升高, 超過個體體溫閾值,從而引起驚厥遺傳易感者熱性驚厥發作；對于治療,肺炎支原體感染首選抗生素為大環內酯類抗生素, 以前臨床多靜脈或者口服紅霉素制劑, 而阿奇霉素做為半合成新一代大環內酯類抗生素, 不僅具有良好穿透能力、組織濃度高、炎癥部位濃度高于未感染組織, 且用藥方便(1次/d), 已經逐漸取代紅霉素成為治療肺炎支原體感染首選藥物。且經阿奇霉素規范治療的92例患兒, 隨訪后無復發病例。因此通過對本類病例的診治, 應注意以下問題：對于呼吸道感染患兒, 要常規進行肺炎支原體抗體檢測, 尤其是對既往有高熱驚厥史的患兒發生呼吸道感染時, 更要行肺炎支原體抗體檢測；對于肺炎支原體陽性患兒, 及時合理的應用阿奇霉素抗支原體治療可以更合理的預防熱性驚厥的發生。

［1］Gibbs S, Chattopadhyaya B, Desgent S, et al. Long-term consequences of a prolonged febrile seizure in a dual pathology model. Neurobiol Dis,2011,43(2):312-321.

［2］陳明霞. 兒童急性肺炎支原體感染合并驚厥的病因分析. 臨床醫學,2013(7):38-39.

［3］趙峰, 劉新旻, 柯曉燕, 等. 熱性驚厥與人肌醇單磷酸酶2基因的相關性. 實用兒科臨床雜志,2010,25(12):901-903.

［4］Waites KB, Atkinson TP. The role of mycoplasma in upper respiratory infections. Curr Infect Dis Rep,2009,11(3):198-206.

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［6］曾凡茂, 饒合蘭, 萬紹勇. 住院患兒肺炎支原體感染臨床分析.醫學臨床研究,2008,25(1):177-179.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.05.100

2014-11-03］

450000 鄭州市兒童醫院急診科