慢性肺心病并發多器官功能衰竭66例臨床分析

郭 薇

（遼寧省昌圖縣中心醫院 內科，遼寧 昌圖 112599）

慢性肺心病并發多器官功能衰竭66例臨床分析

郭 薇

（遼寧省昌圖縣中心醫院 內科，遼寧 昌圖 112599）

目的 提高慢性肺源性心臟病并發多器官功能衰竭的臨床認識和診治水平。方法 對2012年1月至2014年1月確診慢性肺源性心臟病190例并發多器官功能衰竭66例進行總結和分析。結果 66例并發多器官功能衰竭（MOF）病例中，死亡34例，病死率為51.5%。3個器官受累者42例，死亡17例，病死率為40.5%，4個器官受累者17例，死亡10例，病死率為58.8%，5個器官受累者7例，死亡7例，病死率100%。未并發多器官功能衰竭（MOF）病例124例，死亡5例，病死率為4.0%。結論 器官損害發生率，除肺、心以外，以肺性腦病最高，其次為腎功能不全。衰竭器官越多，病死率越高。及時診斷多器官功能衰竭，積極治療并控制感染，糾正首發呼吸衰竭，阻止其惡性循環，逆轉多器官功能衰竭，是降低病死率的重要措施。

慢性肺源性心臟??；多器官功能衰竭；臨床分析

慢性肺源性心臟病并發多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）臨床上并不少見，其預后差，病死率高。我院2012年1月至2014年1月收治的慢性肺源性心臟病190例，其中66例并發多器官功能衰竭（MOF），現進行回顧性分析如下。

1　臨床資料

1.1一般資料：190例慢性肺心病其中66例并發多器官功能衰竭（MOF），發生率34.7%。66例中男56例，女10例，最小年齡40歲，最大年齡81歲，平均年齡64歲，慢性肺心病病程5～19年，平均病程9.6年。66例入院時均為呼吸道感染急性發作。

1.2診斷標準：全部符合肺源性心臟病診斷標準[1]。多器官功能衰竭（MOF）診斷標準：在某些誘因作用下易致病情加重，如：急性嚴重感染、嚴重創傷、大面積燒傷等突然打擊后，同時或先后出現2個或2個以上器官功能障礙，以至在無干預治療的情況下不能維持內環境穩定的綜合征。即多器官功能衰竭（MOF）[2]。不包含慢性疾病終末期發生的多個器官功能障礙或衰竭。①呼吸衰竭：低氧血癥伴/不伴高碳酸血癥，動脈血氣分析：動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mm Hg或伴有/不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）＞50 mm Hg[3]。②心功能不全：以右心功能不全為主要表現，如：頸靜脈怒張，肝腫大，肝頸靜脈回流癥陽性，下肢浮腫等。③肺性腦?。悍?980年全國肺心病會議制定的肺腦標準。④腎功能不全：腎小球濾過率下降GFR＜60 mL/min，排除其他原因引起的腎功能不全。⑤肝功能損傷：血清膽紅素＞34.2 mmol/L或ALT超過正常上線2倍。⑥上消化道出血，并排除其他原因引起的消化道出血。⑦胰腺：脂肪酶＞2倍正常上線，并持續存在48 h以上者；⑧出現彌散性血管內凝血（DIC）者。

1.3并發癥：66例在呼吸衰竭和心功能不全基礎上并發其他多器官功能衰竭。其中累及腦、腎、肝、消化道1個器官者42例，占63.6%，2個器官者17例，占25.8%，3個器官者7例，占10.6%。其中并發肺性腦病者45例，占68.1%，并發腎功能不全者31例，占46.9%，并發肝功能損傷者13例，占19.6%，并發消化道出血者7例，占10.6%。

2　結 果

66例（MOF）病例中死亡34例，病死率為51.5%。3個器官受累者42例，死亡17例，病死率為40.5%，4個器官受累者17例，死亡10例，病死率為58.8%，5個器官受累者7例，死亡7例，病死率100%。與文獻報道相符[4]。未并發多器官功能衰竭（MOF）病例124例，死亡5例，病死率為4.0%。

3　討 論

慢性肺心病合并多臟器功能衰竭是一種預后差的綜合征。由此可見慢性肺心病并多器官功能衰竭（MOF）者病死率明顯高于非多器官功能衰竭（MOF）者。器官損害發生率除肺、心以外，以肺性腦病最高，其次為腎，肝，消化道，休克和DIC少見。衰竭器官越多，病死率越高。多器官功能衰竭（MOF）發病機制 至今尚未完全明確，發病因素主要是由于慢性肺心病在急性加重期，感染引起低氧血癥和（或）高碳酸血癥，機體免疫功能紊亂，病原微生物直接損傷器官，使器官功能相繼破壞導致多器官功能衰竭（MOF）。由于缺氧致紅細胞增多，血紅蛋白升高，血液黏稠度增大，肝、腎、腦等器官容易出現微血栓形成。持續缺氧和（或）高碳酸血癥致組織微循環障礙，進一步加重組織缺氧和代謝障礙，引起心肌收縮力下降，導致心率紊亂，心功能不全，嚴重心臟驟停。同時由于缺氧、酸中毒，ATP 產生減少，鈉泵失調，神經細胞能量供應不足，細胞膜通透性增高，可引起腦水腫和顱內壓增高，出現中樞衰竭。嚴重低氧血癥，導致毛細血管痙攣，微循環障礙，使腎功能急劇下降，胃腸黏膜缺血壞死出現應激性潰瘍、肝功能受損以及血液凝固、纖溶系統功能障礙。同時，感染內毒素損傷血管內皮細胞，觸發內源性凝血系統發生彌散性血管內凝血（DIC），彌散性血管內凝血（DIC）可誘發多器官功能衰竭（MOF）。內毒素使組織胺、血清素、前列腺素等釋放，抗原抗體復合物形成，激活補體，釋放C3等活性物質，使中性粒細胞黏附于復合體，釋放氧自由基，而引起血管內皮嚴重損害，肺毛細血管內皮細胞受損使血中微聚物及血管活性物質難以消除，從而自左心室排出而引起全身器官損害，導致多器官功能衰竭（MOF）[5]。

治療中注意的問題：①飲食。慢性肺源性心臟病患者由于長期慢性消耗，進食差，呼吸做功增加，需要足夠的營養供應。增加抗病能力，加快病情的好轉。②監測生命體征，尿量，動態監測血氣分析，肝腎功能及電解質。③改善通氣功能，翻身、拍背排出呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，霧化吸入。持續低流量低濃度吸氧，糾正缺氧及二氧化碳潴留，保護心、腦、腎等重要器官。短程氧療也可降低腎血流阻力，增加腎血流，改善缺氧狀態所致的損害。對重度低氧血癥患者，動態監測系統器官功能的敏感指標。④根據痰培養及藥敏試驗，合理使用抗生素，在還沒有培養結果前，根據感染的環境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。對于嚴重感染，病程長，應注意菌群平衡失調。⑤糾正酸堿平衡失調及電解質紊亂。水腫者除非合并左心衰竭、腎功能不全則不用利尿劑。⑥控制心功能不全及呼吸衰竭。應用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性藥物以及肝素等，可增加心排血量，降低肺血管阻力，改善腎血流量，降低血液黏稠度，改善心、肺、腎功能。⑦腎功能不全時，禁止使用對腎臟有損害的藥物。單純治療腎功能不全無效，在缺氧、電解質紊亂、酸中毒、感染、心功能不全等誘因去除，肺心病急性加重期好轉后，腎功能可恢復。⑧肝功能損傷時，給予保肝藥物。⑨上消化道出血時，給予抑酸，保護胃黏膜等對癥治療[6]。⑩呼吸機應用。對于頑固性呼吸衰竭，綜合治療無效時，應果斷的及時使用呼吸機治療，取得良好效果。

減少慢性肺心病病死率的關鍵是防止多器官功能衰竭（MOF）的發生。及時診斷多器官功能衰竭，積極治療并控制感染，糾正首發呼吸衰竭，阻止其惡性循環，逆轉多器官功能衰竭，是降低病死率的重要措施。

[1]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版)[J].中國醫學前沿雜志（電子版)，2014，6（2)：67-80.

[2]朱元玨，陳文彬.呼吸病學[M].北京：人民衛生出版社，2003：974.

[3]陸再英，鐘南山.內科學[M].7版.北京：人民衛生出版社，2008：549.

[4]朱麗莉.慢性肺心病合并多臟器功能衰竭47例治療體會[J].中國實用內科雜志，2002，22（10)：625.

[5]陳灝珠.實用內科學[M].14版.北京：人民衛生出版社，2013：1302.

[6]許丙俊.慢性肺源性心臟病加重期合并多器官功能障礙綜合征36例臨床分析[J].臨床肺科雜志，2012，17（8)：789.

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1671-8194（2015）25-0082-02