預激綜合征合并心房顫動的心電圖表現

王 娟 張春福

（新疆喀什地區第一人民醫院，新疆 喀什 844000）

預激綜合征合并心房顫動的心電圖表現

王 娟 張春福

（新疆喀什地區第一人民醫院，新疆 喀什 844000）

目的 探討預激綜合征合并心房顫動的心電圖特征。方法 分析20例預激綜合征合并心房顫動患者的f波，心室率，R-R間距的規律，QRS波群時間及形態。結果 20例患者的心室率均超過160次/分。平均180次/分，心室率160～180次/分者6例；心室率180～230次/分者14例。心室率＜180次/分的心電圖在Ⅱ及V1導聯的R-R間距長時可見f波；QRS波群時間以0.12～0.20 s最多為10例；QRS波群的形態多樣，以部分導聯的delta設為主；R-R間距絕對不規則，時間在0.20～0.66 s。結論 預激綜合征合并心房顫動心電圖特征為心室率較快，心室率慢且R-R間距長時間Ⅱ及V，導聯可見f波；QRS波群形態多樣，部分導聯可見delta波；R-R間距絕對不規則。

預激綜合征合并心房顫動；心電圖特征

預激綜合征合并房顫屬于心律失常的危險性疾病之一，發病率達11%～39%。部分患者可誘發心室顫動，逐漸演變為心室纖顫，出現心源性猝死[1-2]。由于寬QRS波心動過速與室性心動過速心電圖較難分辨，因此，臨床上預激綜合征合并心房顫動易誤診，一旦將其誤診為心房纖顫合并束支阻滯，可導致治療錯誤，嚴重危及患者生命安全[3]。因此正確及時的診斷是有效治療預激綜合征合并房顫的前提，時保障患者良好預后的關鍵因素，可挽救患者生命。本研究對我院收治的20例預激綜合征合并心房顫動患者進行研究，分析20例預激綜合征合并心房顫動的f波，心室率，R-R間距的規律，QRS波群時間及形態。

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇2006年～2013年12月我院收治的20例預激綜合征合并心房顫動患者為研究對象。其中男10例，女10例；年齡42～76歲，平均（58±12.4）歲。既往病史：5例既發性心房顫動，1例合并糖尿病，6例合并冠心病，7例合并高血壓病；其中15例為A型預激綜合征，5例B型預激綜合征。

1.2方法：取患者平臥位，采用美國mortayu型號，EL-250型心電圖儀，做標準12導聯同步心電圖，標準電壓1.0 mV/cm，紙速50 mm/s，并加做長Ⅱ，V1導聯10 s，觀察分析心電圖中的心室率、f波、R-R間距的規律和QRS波群時間及形態。

2　結 果

2.1心室率：本組患者心室率為160～230次/分，平均心室率為180次/分。其中6例心室率160～180次/分，4例為預激綜合征A型，2例為B型。心室率180～230次/分共14例，A型11例，B型3例。

2.2f波：6例患者心電圖中P波消失，但在Ⅱ及V1，導聯的RR間距長時f波可見，心室率為160～180次/分。14例患者心電圖中P、f波均消失，心室率為180～230次/分，未見f波。

2.3QRS波群時間及形態分析：本組20例患者QRS波群的形態多樣，5例QRS波群時限在0.08～0.12 s，12例QRS波群時限在0.12～0.20 s，3例超過0.20 s。5例心電圖12導聯中見delta波，15例12導聯中5～9個見delta波。

2.4R-R間距分析：本組患者心電圖中R-R間距時間在0.20～0.66 s，呈現極不規則。

3　討 論

3.1預激綜合征合并心房顫動的心電圖表現：①心室率較快，均超過160次/分，其中多數超過180次/分。由于心房激動通過不應期極端的附加徑路所致。一般室率極度頻速的心房顫動易導致致命的心室纖顫，這是因為預激綜合征合并心房顫動時，由于附加徑路前向有效期很短，可引起極度頻速的室率，使到達心房的激動易進入心室肌易顫期從而誘發心室纖顫。②本組所有患者心電圖中均沒有出現P波，但在Ⅱ導聯和V1導聯可見f波，且當心室率<180次/分，同時R-R間距較長時才可出現。P波消失的可能原因為心房內電生理紊亂所致，從而使有效的心房除極消失。出現f波只有在的心室率較慢，R-R間距較長時，可能原因為心室率較快，心室除極波與f波融合。③預激綜合征合并心房顫動的所有病例中并非所有心電圖的QRS波群均出現delta波僅出現在心電圖中的5～9個導聯中，且所有病例的QRS波群形態均多樣，導致此種現象的產生與預激綜合征并發心房顫動時心房激動的傳導有密切關系。④因心房激動傳導心室的途徑不同，的QRS波群呈現不同的表現，a.經旁路肌束傳導：QRS波群變寬大，delta波明顯可見；b.經正常房室通路傳導：無delta波出現；同時經以上兩種形式傳導：QRS波群可出現部分dtltu波；一般大多數患者的傳導途徑是以3種傳導方式并存的形式，本組患者QRS波群時間及形態多樣，5例心電圖12導聯中見delta波，15例見delta波。⑤預激綜合征合并心房顫動時心室率絕對不均齊，這是由于旁道的隱匿性傳導所致。

3.2預激綜合征合并心房顫動的發病機制：預激綜合征合并心房顫動可以自然發生，也可以繼發于順向折返性心動過速（OSVT）。心房顫動的發生機制與以下幾個方面有關[4]：①OSVT時，由于快速的心率可導致心房肌相對缺血，同時OSVT時心房排空不全，心房內壓力增高，導致心房肌除極，復極不同步；在心房肌復極不同步基層上心房肌易損期延長，旁道快速逆傳入心房的激動可落入心房的易損期形成“ROnTA”心動過速時同時伴有精神緊張，血兒茶酚胺增高，心房肌應激性增高，導致心房肌除極不同步。②適時的心房刺激及心室刺激引起房顫與激動落入心房肌易顫期有關。③存在多條房室旁道時，心室激動經多條房室間旁道逆傳入心房，造成心房肌多點同時激動，引起心房肌除極與復極不同步。④心房肌內在因素，包括心房內傳導時間長，心房功能有效不應期較短，均可使心房易顫性增高。

3.3預激綜合征合并心房顫動的臨床表現及相關治療：近年來，發現預激綜合征合并心房顫動時，有突轉成室顫的潛在危險性，現已有研究證明，旁道不應期的縮短可能引起室顫的發生。房室旁道前向不應期縮短時，正常房室結的保護性屏蔽并沒有發生作用，在房顫發生時，大多數房性沖動傳導失去房室結的屏蔽，異常房室旁道可迅速傳入心室，從而引起心室率加速，以上可說明前向不應期縮短越多，房顫時，心室率加速就越快。一旦心室率加速過快引起心肌缺氧，心室的易顫期就會延長，經房室旁道下傳的沖動落入心室易顫期[5]。因此，預激綜合征合并心房顫動在治療中的目標應該為減慢心室率或終止房顫，首選電擊治療，藥物選擇上應避免抑制房室結傳導，阻礙旁道傳導，可延長旁道不應期的藥物均可選用，如利多卡因等[6]。具有縮短旁道不應期作用的藥材以及延長房室結不應期作用的藥物均禁止使用，如心得安、洋地黃類等。

綜上所述，在臨床上對預激綜合征合并心房顫動的患者，在應用抗心律失常藥物之前，必須充分進行診斷，注意對預激綜合征合并心房顫動心電圖的本文上述表現特征進行觀察，以提高診斷的準確性，達到及時有效治療的目的，若患者既往有陣發性心動過速病史，竇性心律心電圖有預激表現等，這些信息在診斷中都有重要價值，應重視。

[1] 趙相葉,郭迎春.預激綜合征合并心房纖顫的心電圖分析[J].實用醫技雜志,2010,15(2):537-538.

[2] 周欣,葉忠.預激綜合征合并心房顫動的心電圖分析[J].實用心電學雜志,2009,18(3):210.

[3] 王銳娟.預激綜合征合并心房纖顫1例報道[J].中國醫藥科學, 2011,1(19):172.

[4] 魏芳.預激綜合征合并心房顫動機制的研究進展及展望[J].心血管病學進展,2013,34(2):210-213.

[5] 張愛利,喬之龍.預激綜合征合并快速心房顫動的急診救治和分析[J].中國藥物與臨床,2011,11(2):185-187.

[6] 黃曉菁,羅章源.預激綜合征合并心房顫動的診治進展[J].心血管病學進展,2011,32(3):328-331.

R541.7+5

B

1671-8194（2015）33-0077-02