糖皮質(zhì)激素治療急性呼吸窘迫綜合征的療效觀察

李淑英李繼榮齊國艷

（1 吉林省遼源市婦嬰醫(yī)院，吉林 遼源 136200；2 吉林省遼源市東遼縣醫(yī)院，吉林 遼源 136200；3 吉林省遼源市疾控中心，吉林 遼源 136200）

糖皮質(zhì)激素治療急性呼吸窘迫綜合征的療效觀察

李淑英1李繼榮2齊國艷3

（1 吉林省遼源市婦嬰醫(yī)院，吉林 遼源 136200；2 吉林省遼源市東遼縣醫(yī)院，吉林 遼源 136200；3 吉林省遼源市疾控中心，吉林 遼源 136200）

目的 對急性呼吸窘迫綜合征患者救治中應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的臨床價值評價。方法 選取45例創(chuàng)傷致急性呼吸窘迫綜合征患者，按照不同治療手段分為治療組（23例）與對照組（22例），分別實施常規(guī)治療聯(lián)合糖皮質(zhì)激素及常規(guī)治療，對比兩組治療效果。結(jié)果 治療后，兩組患者機械通氣時間、病死率、住院時間、APACHEⅡ評分、尿量、氧合指數(shù)、CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1、NO水平均存在顯著差異（P<0.05）。結(jié)論 急性呼吸窘迫綜合征治療中應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可以提高臨床療效，降低患者病死率。

糖皮質(zhì)激素；急性呼吸窘迫綜合征；氧合指數(shù)

由于急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病機制非常復(fù)雜且時致病環(huán)節(jié)較多，患者病死率極高，成為ICU患者重要死亡原因之一。如對患者未進行積極有效的治療，預(yù)后通常較差，有研究指出，在治療急性呼吸窘迫綜合征患者時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可以提高臨床療效，為此我院選取了23例患者作為研究對象，給予甲潑尼松龍治療，現(xiàn)總結(jié)如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料：45例患者均于2011年3月至2014年4月收治于我院ICU，按照不同的治療手段分為治療組（23例）與對照組（22例），治療組男15例，女8例，年齡31～62歲，平均（48.1±6.4）歲，受傷原因：10例車禍傷，6例跌落傷，7例其他；對照組16例男性，6例女性，年齡33～63歲，平均（48.3±6.1）歲，受傷原因：9例車禍傷，8例跌落傷，5例其他。兩組患者年齡、性別、受傷原因等資料無明顯差異（P>0.05），具有比較價值。

1.2方法：對照組給予常規(guī)治療，包括治療原發(fā)病、脫水、抗感染、營養(yǎng)支持、機械通氣以及對癥支持治療。在此基礎(chǔ)上，治療組加用120 mg/d甲潑尼松龍靜脈滴注。

1.3觀察指標[1]：觀察對比兩組患者機械通氣時間、病死率、住院時間、治療前后APACHEⅡ評分、尿量、氧合指數(shù)、CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1、NO水平。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗；計量資料以（）表示，采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié) 果

2.1兩組患者機械通氣時間、病死率、住院時間對比：治療組機械通氣時間（4.3±1.1）d，住院時間（41.2±10.8）d，4例死亡，病死率為17.4%；對照組機械通氣時間（7.3±1.3）d，住院時間（53.6±9.4）d，7例死亡，病死率為31.8%，兩組對比具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.2兩組治療前后APACHEⅡ評分、尿量、氧合指數(shù)對比：治療前，治療組APACHEⅡ評分、尿量、氧合指數(shù)分別為17.6±2.0、（38.49 ±2.44）mL/h、（136.28±24.00）mm Hg，對照組APACHEⅡ評分、尿量、氧合指數(shù)分別為17.5±2.2、（38.51±2.33）mL/h、（135.67± 23.49）mm Hg；治療后，治療組APACHEⅡ評分、尿量、氧合指數(shù)分別為12.3±2.1、（78.95±2.59）mL/h、（305.62±21.28）mm Hg，對照組APACHEⅡ評分、尿量、氧合指數(shù)分別為（15.2±2.5）、（65.49 ±3.01）mL/h、（226.48±23.07）mm Hg，兩組治療后對比具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.3兩組治療前后CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1、NO水平對比：治療前，治療組CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1、NO水平分別為（15.53±3.01）mg/L、（100.52±10.10）pg/mL、（36.50± 5.41）pg/mL、（266.24±22.97）pg/mL、（69.30±27.02）ng/L、（92.03±34.99）μmol/L，對照組CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1、NO水平分別為（15.49±3.15）mg/L、（100.36±10.22）pg/mL、（36.53±5.35）pg/mL、（265.53±23.68）pg/mL、（69.44± 26.42）ng/L、（91.13±35.44）μmol/L；治療后，治療組CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1、NO水平分別為（6.50±3.03）mg/L、（23.13±9.65）pg/mL、（17.26±5.11）pg/mL、（168.82± 23.52）pg/mL、（46.35±20.81）ng/L、（59.83±32.77）μmol/L，對照組CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1、NO水平分別為（9.30± 2.98）mg/L、（36.22±9.85）pg/mL、（26.35±4.99）pg/mL、（212.03 ±25.15）pg/mL、（57.38±23.14）ng/L、（74.20±32.85）μmol/L，兩組對比具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3　討 論

急性呼吸窘迫綜合征是由于非靜水壓因素造成的患者肺部發(fā)生一系列病理生理變化從而引發(fā)的進行性加重的、急性呼吸衰竭（缺氧性），多為非心源性疾病（嚴重感染、創(chuàng)傷、休克等）導(dǎo)致[2]。由創(chuàng)傷導(dǎo)致的急性呼吸窘迫綜合征為急性肺損傷的嚴重階段，其通常分為四個階段，在病情的最后階段患者可表現(xiàn)為呼吸衰竭，酸中毒、嚴重低氧血癥，二氧化碳潴留最終造成患者心肺功能喪失，直至死亡。因此治療時，應(yīng)重點減輕肺水腫，在使用機械通氣以及氧氣療法的基礎(chǔ)上，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可以減輕致病因素對肺組織的損傷[3]。

糖皮質(zhì)激素主要由腎上腺皮質(zhì)中束狀帶分泌，主要為皮質(zhì)醇，對體內(nèi)的脂肪、糖類以及蛋白質(zhì)的合成與代謝具有調(diào)節(jié)作用，同時具有抑制免疫應(yīng)答、抗炎、抗毒、抗休克 作用 。其能提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受性，既有良好的退熱作用，又有明顯的緩解毒血癥的作用。甲潑尼松龍具有顯著的抗過敏以及抗炎作用，其作用機制為對機體發(fā)生的免疫系統(tǒng)過敏反應(yīng)起到強烈的抑制作用，達到減輕炎癥對肺組織損害的目的，因此目前被廣泛應(yīng)用于肺損傷治療中[4]。

氧合指數(shù)是反映機體呼吸系統(tǒng)狀態(tài)的重要指標，其可以有效反映患者氧合狀況，體現(xiàn)了其氧氣應(yīng)用情況。APACHEⅡ評分以及尿量是危重患者休克昏迷狀況的重要評估指標，提示患者發(fā)展轉(zhuǎn)歸，尤其APACHEⅡ評分在患者預(yù)后評估中應(yīng)用最為廣泛。CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1、NO水平充分反映了患者炎性程度以及受損程度，并隨著病情變化而發(fā)生波動，因此被用來評估患者臨床治療效果[5]。

本文結(jié)果顯示，治療組應(yīng)用常規(guī)治療聯(lián)合糖皮質(zhì)激素后，機械通氣時間、病死率、住院時間、APACHEⅡ評分、尿量、氧合指數(shù)、CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1、NO水平均優(yōu)于對照組（P<0.05），充分說明糖皮質(zhì)激素治療急性呼吸窘迫綜合征療效肯定，提高臨床搶救成功率。

[1] 戴海濤,喬曉禹.糖皮質(zhì)激素在創(chuàng)傷致急性呼吸窘迫綜合征患者救治中的臨床價值[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2011,38(21):4532-4535.

[2] 王瑩,錢素云.糖皮質(zhì)激素在急性呼吸窘迫綜合征中的臨床應(yīng)用[J].中國實用兒科雜志,2012,27(11):816-819.

[3] 張云恒,李慧,杜正馳.無創(chuàng)機械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征臨床分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2010,7(31):46-47.

[4] 林莊,盧國良,孫沛.急性呼吸窘迫綜合征治療新進展[J].中國藥業(yè),2011,20(16):93-95.

[5] 方志成,鄭翔,劉伯毅,等.淺低溫治療急性呼吸窘迫綜合征安全性的臨床研究[J].臨床肺科雜志,2014,19(10):1819-1822.

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1671-8194（2015）33-0113-02