COPD并肺性腦病腦萎縮CT改變的研究

陳 沖 馬振賢 李 杰

（昆明市中醫(yī)醫(yī)院 云南省中醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院影像科，云南 昆明 650011）

腦萎縮為腦實(shí)質(zhì)的萎縮缺失，引起腦萎縮的原因復(fù)雜，除生理性萎縮外，還可以有其他原因引起的腦萎縮，如創(chuàng)傷、出血、缺血、缺氧、炎癥等。COPD并肺性腦病的患者一般都有缺氧和CO2潴留的表現(xiàn)，本研究主要探討COPD并肺性腦病患者缺氧、CO2潴留與腦萎縮CT改變的關(guān)系，以及腦萎縮CT改變對(duì)于判斷診斷肺性腦病的意義。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象的選擇：本文所選對(duì)象均為經(jīng)臨床確診為COPD并肺性腦病的患者，診斷標(biāo)準(zhǔn)主要參照1980年全國第三次肺心病會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并結(jié)合臨床實(shí)踐及相關(guān)經(jīng)驗(yàn)。所有肺性腦病病例排除其他顱腦疾患、其他全身疾病所指的精神神經(jīng)系統(tǒng)改變。腦葉萎縮數(shù)值的測(cè)量方法參照吳恩惠、高富強(qiáng)[1-2]等提供的腦萎縮診斷標(biāo)準(zhǔn)，將腦溝寬度＞5 mm的認(rèn)為皮質(zhì)型腦萎縮；將第三腦室寬度≥8 mm，額角指數(shù)＞36.22，尾狀核指數(shù)＞15.16，側(cè)腦室體部指數(shù)≤4.0認(rèn)為髓質(zhì)型腦萎縮，上述表現(xiàn)都具備者認(rèn)為混合型腦萎縮。需要注明的是上述三種類型均在本研究范圍內(nèi)。

1.2 一般資料：本組研究選取COPD并肺性腦病共21例，腦部CT檢查均出現(xiàn)腦萎縮。

1.3 研究?jī)?nèi)容：患者入院并確診為COPD并肺性腦病后，采集每例患者病情最嚴(yán)重時(shí)動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2數(shù)值，并記錄觀察顱腦CT腦葉萎縮的數(shù)量，對(duì)兩組數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。經(jīng)有效治療后，患者癥狀明顯改善，治療有效可以出院時(shí)，再次采取患者動(dòng)脈血?dú)夥治霾⑿酗B腦CT平掃，同時(shí)記錄患者的PaO2和PaCO2數(shù)值以及腦葉萎縮數(shù)值，再次進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.4 研究方法

1.4.1 顱腦CT檢查：以O(shè)M線為掃描基線，每5 mm掃描一層，共12層；診斷采用目測(cè)閱片方法，腦葉萎縮計(jì)數(shù)方法采用吳恩惠、高富強(qiáng)[1-2]等提供的腦萎縮診斷標(biāo)準(zhǔn)；閱片者為具備專業(yè)影像診斷能力的主治醫(yī)師。

1.4.2 數(shù)據(jù)處理：采用SPSS16軟件包將患者PaO2和PaCO2數(shù)值分別與顱腦CT腦葉萎縮數(shù)數(shù)值進(jìn)行pearson相關(guān)性分析，P值<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

PaO2和PaCO2數(shù)值分別與腦葉萎縮數(shù)作pearson相關(guān)性分析，P均明顯小于0.05，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，結(jié)果說明腦葉萎縮的發(fā)生發(fā)展同PaO2下降和PaCO2上升有一定的相關(guān)性。再分析患者PaO2和PaCO2數(shù)值及萎縮腦葉數(shù)在治療前后的改變差異，結(jié)果表明，在有效的治療后，PaO2和PaCO2有所改善，而治療前后腦葉萎縮數(shù)量無明顯差異，說明治療后，PaO2和PaCO2有所改善，而腦萎縮CT改變則不可逆。

3 討 論

近年來隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，腦萎縮的影像學(xué)檢查可以在患者發(fā)生癡呆或者其他臨床表現(xiàn)之前顯示并早期確診腦萎縮，給以相應(yīng)的治療，減輕腦部損害。雖然MRI檢查顯示顱腦解剖結(jié)構(gòu)較CT更清楚，但CT檢查時(shí)間短，無相對(duì)禁忌證對(duì)于COPD并肺性腦病的患者來說具有明顯的優(yōu)勢(shì)，此種檢查手段可以方便、及時(shí)、準(zhǔn)確地觀察到腦組織的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化。

腦萎縮是一種多病因、多癥狀給人們身體和精神帶來極大危害的疾病。引發(fā)腦萎縮的病因復(fù)雜，起病緩慢、不易察覺、病程長(zhǎng)、進(jìn)展慢而且逐漸加重，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，甚至危及患者的生命。在引起腦萎縮的病因中，腦細(xì)胞缺血和缺氧所致的腦萎縮占據(jù)重要比重。COPD并肺性腦病患者伴有低氧和CO2潴留，可引起的腦細(xì)胞功能障礙，進(jìn)而發(fā)生腦細(xì)胞萎縮性改變。機(jī)制[2]大致如下：缺O(jiān)2和CO2潴留不僅會(huì)使腦血管擴(kuò)張，腦細(xì)胞水腫，還會(huì)損傷血管內(nèi)皮使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，腦充血、水腫使顱內(nèi)壓增高，影響腦循環(huán)；同時(shí)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制，與此同時(shí)，磷脂酶活性增強(qiáng)，溶酶體酶釋放，進(jìn)而引起神經(jīng)細(xì)胞和組織損傷，使腦細(xì)胞功能下降或喪失[2]。

此外，由于低氧和二氧化碳潴留可導(dǎo)致腦膜、腦實(shí)質(zhì)血管明顯擴(kuò)張[3]，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損及紅細(xì)胞代償性增多，使血流緩慢，血液黏滯度增高，腦組織微細(xì)血管的有效灌注不足，腦組織處于慢性缺血、缺氧狀態(tài)，腦細(xì)胞形態(tài)及功能必將受到影響，即導(dǎo)致腦萎縮。從另一方面來講，腦組織的缺氧、局部缺血使谷氨酰胺釋放[4]，激活并開放Ca2+通道，抑制糖代謝和ATP產(chǎn)生，導(dǎo)致糖代謝受阻，糖類物質(zhì)積累，尤其是β淀粉樣物質(zhì)的產(chǎn)生。而β淀粉樣物質(zhì)是癡呆的附帶現(xiàn)象，糖代謝受抑制，氧化磷酸化過程激活，導(dǎo)致糖代謝速度降低，直接導(dǎo)致了中等量的淀粉聚集，繼而發(fā)生不可逆的神經(jīng)元萎縮。據(jù)研究分析，如果腦細(xì)胞發(fā)生缺血缺氧超過5 min，腦細(xì)胞的損傷將是不可逆的，腦萎縮將是無可避免的發(fā)展趨勢(shì)。

COPD并肺性腦病患者，易發(fā)生重度阻塞性通氣功能障礙，反復(fù)發(fā)生呼吸衰竭。長(zhǎng)期慢性缺氧和CO2潴留易導(dǎo)致腦細(xì)胞的損傷。所以，對(duì)COPD并肺性腦病的患者，早期診斷早期治療，對(duì)早期預(yù)防腦組織缺血缺氧，延緩和改善患者腦萎縮的進(jìn)展有重要意義。

此外，據(jù)證實(shí)，高血壓、糖尿病等多種疾病的小血管病變對(duì)腦組織的損傷是肯定的。高血壓腦病早期的影像學(xué)表現(xiàn)主要以血管性腦水腫為主，尤其是后循環(huán)供血區(qū)（頂枕葉、小腦半球和腦干）居多，如果血壓沒有得到及時(shí)控制，血管性腦水腫將進(jìn)一步演變成細(xì)胞毒性腦水腫[5]，腦細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)胞內(nèi)代謝過程減慢，繼而誘發(fā)或加速腦細(xì)胞萎縮性變，最終演變?yōu)槟X萎縮的形態(tài)學(xué)改變。此外，糖尿病可導(dǎo)致細(xì)小動(dòng)脈血管內(nèi)膜增厚，多種脂質(zhì)沉集導(dǎo)致血管腔狹窄，血流阻力增加，血流通過緩慢，腦組織血液灌注減少，進(jìn)一步致使腦組織缺血缺氧、形態(tài)萎縮。有研究[6]證實(shí)，2型糖尿病患者腦部結(jié)構(gòu)變化主要表現(xiàn)為右側(cè)顳葉灰質(zhì)及白質(zhì)的萎縮，以及大腦皮層廣泛變薄。由此可見，其他疾病引起的腦萎縮與COPD并肺性腦病患者所致腦萎縮相比，其發(fā)生機(jī)制各有不同。

由此可見，引起腦萎縮的原因復(fù)雜多樣，并非COPD并肺性腦病患者所特有。本組21例COPD并肺性腦病患者顱腦CT均出現(xiàn)腦萎縮改變，并且其發(fā)生發(fā)展與低O2和CO2潴留有關(guān)，說明顱腦CT腦萎縮相關(guān)影像特征的改變對(duì)診斷肺性腦病有不可忽略的提示作用。在嚴(yán)格參照相關(guān)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)的前提下，CT下腦萎縮的改變對(duì)診斷COPD并肺性腦病有一定的意義，但并非絕對(duì)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。同時(shí)，對(duì)于COPD并肺性腦病的患者甚至是診斷為COPD的早期患者，顱腦CT可以早期提示腦萎縮相關(guān)影像學(xué)改變，指導(dǎo)臨床進(jìn)行積極有效的治療，改善患者肺通氣功能，維持良好的動(dòng)脈血PaO2和PaCO2對(duì)于預(yù)防或延緩腦萎縮的進(jìn)展有著重要意義。

[1] 吳恩惠.頭部CT診斷學(xué)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1995:176-178.

[2] 高富強(qiáng),姜宗衡,張念慈,等.老年人腦萎縮的CT定量研究[J].中華放射學(xué)雜志,1990,24(4):238.

[3] Smith DH,Chen XH,Pierce JE,et al.Pregressive atrophy and neuron death for one year following brain trauma in the rat[J] .J Neurotrauma,1997,14(10):715-727.

[4] Nakagawa Y,Reed L,Nakamura M,et al.Brain trauma in aged transgenic mice induces regression of established abeta deposits[J].Exp Neurol,2000,163(1):244-252.

[5] 周盛年.實(shí)用心腦血管病學(xué)[M].北京:中國科學(xué)技術(shù)出版社,1996:195.

[6] Cerra FB,Bettitez MR, Blackborn CL,et al.Applied nutrition in ICU patient [J].Chest,1997,131(3):769-778.