中心性漿液性脈絡膜視網膜病變眼底影像學特征與治療

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中心性漿液性脈絡膜視網膜病變眼底影像學特征與治療

陸人杰唐風雷朱珊梅朱太春1

(常州市第三人民醫院藥事科，江蘇常州213000)

關鍵詞〔〕中心性漿液性脈絡膜視網膜病變；漿液性脫離；視網膜色素上皮細胞；眼底影像學

1常州市第三人民醫院眼科

第一作者：陸人杰(1987-)，男，碩士，藥師，主要從事眼科臨床藥學研究。

中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)是視網膜色素上皮(RPE)屏障功能和(或)色素上皮細胞連接受損，脈絡膜毛細血管滲出液體通過RPE損害處滲漏到神經上皮和(或)色素上皮下，造成黃斑部水腫脫離，進而視功能受損。本文分析各種眼底影像學特征對診斷CSC的意義。

1流行病學

繼年齡相關性黃斑變性、糖尿病視網膜病變和視網膜分支靜脈阻塞之后，CSC成為第4位最常見的視網膜病變〔1〕。男女CSC發病率比約為6∶1，主要為中年患者，兒童或老年患者也可能發病〔2，3〕。CSC雙眼患病率高達40%，其中慢性患者常雙眼發病，對單眼發病患者建議檢查對側眼。

2風險因素與相關因素

目前尚未完全明確CSC發病因素，但皮質類固醇與CSC發病密切相關。皮質類固醇可造成脈絡膜毛細血管通透性增加，影響視網膜色素上皮離子轉運，干擾RPE生理泵正常作用。從性格特征上來說，“A型”性格特征的CSC患者中皮質醇和腎上腺素水平高于“B型”，側面反映出皮質類固醇對CSC發病的影響。精神壓力增加會升高內源性皮質醇水平，增加患者吸煙和飲酒的可能性，吸煙和飲酒又能抑制一氧化氮(NO)擴張血管，造成脈絡膜毛細血管收縮。

3眼底影像學特征

3.1眼底熒光血管造影目前CSC的診斷主要依靠眼底熒光血管造影(FFA)，約95%CSC患者FFA顯示RPE滲漏，RPE屏障功能受到破壞，繼而熒光素滲漏。滲漏灶大多距離黃斑中心凹0.5～1.5 mm處，該區域及其相應的脈絡膜代謝旺盛。慢性CSC患者呈多處RPE滲漏，滲漏灶處平均脈絡膜厚度高于未滲漏灶〔3〕。滲漏灶通常位于后極部的鼻上方象限，位置、數量、類型及滲漏液量均影響患者視力變化。錐細胞離中心凹越近分布越多，滲漏灶距黃斑中心凹越近，滲漏面積越大，患者視力越差。視網膜脫離與漿液滲漏之間不存在必然關系，當黃斑區視網膜發生脫離而FFA未見明顯滲漏時則表明病變處于恢復或間歇階段，臨床應警惕脫離區域以外存在滲漏灶的可能性。

發病初期滲漏液黏稠度低，在色素上皮層穿透性強，常表現為噴出型；反之，發病時間較久后滲漏液黏稠度高，常表現為墨漬狀擴散型。“煙囪樣”滲漏是最典型的噴出型滲漏形態，患病率為7%～25%〔4〕，其滲漏速度明顯比其他類型快，快速滲漏可能與邊緣撕裂的RPE有關，漿液通過開口滲漏直接進入視網膜下腔，常見于初發或急性發病的患者，滲漏灶多為單個，黃斑部不留痕跡或僅有輕度的色素紊亂，預后較好，病程較短。“墨漬樣”和“蘑菇樣”滲漏形態較為罕見，“墨漬樣”滲漏由一個或數個滲漏灶緩慢滲出并逐漸向四周彌散，常見于反復發作或遷延不愈的患者，預后較差，病程較長。復發患者常伴有新滲漏灶，在原有滲漏灶上重復滲漏者較少。

3.2光學相干斷層成像(OCT)運用OCT掃描CSC患眼發現96%的滲漏灶存在RPE異常〔5〕。RPE隆起表示疾病可能正處在活動期，OCT上RPE隆起與FFA上滲漏灶對應〔6〕，但OCT影像特征與FFA的熒光素滲漏形態無關。

運用OCT詳細描述RPE和外層視網膜形態學特征能有效評估CSC分期、監測脈絡膜病理變化〔7〕。通常急性CSC患眼中脫離的視網膜后表面增厚，而晚期慢性CSC患眼中脫離的視網膜后表面變薄。早期或晚期慢性CSC出現強反光點和視網膜下滲出液的概率比急性CSC高。FFA對CSC細微的漿液性脫離難以發現，對有無色素上皮脫離難以區分，當損害的RPE恢復后無法顯示熒光滲漏時僅使用FFA可能導致漏診或誤診。而OCT在這方面具有明顯優勢，它能敏感檢測出視網膜組織與漿液性滲漏液間明顯的光學界面及細微的神經上皮層隆起，卻不受RPE萎縮程度的影響，能鑒別其他疾病，幫助確診CSC〔8〕。OCT非侵襲性檢測更安全、省時、重復性更強，適用于隨訪觀察患者病情變化。但其缺陷在于僅是橫斷面檢查，不能在空間上確定患眼滲漏灶位置，且成像效果易受屈光間質混濁的影響，明顯的散光、角膜混濁、晶狀體混濁、玻璃體積血等患眼不適合OCT檢查。

3.3吲哚菁綠血管造影(ICGA)ICGA顯示63%～100%的CSC患眼存在血液充盈延遲〔9〕，這與使用激光多普勒血流儀檢測CSC患眼脈絡膜毛細血管血流的結論一致〔10〕，CSC患眼脈絡膜毛細血管血流量明顯低于正常眼，脈絡膜循環障礙繼發RPE損害。FFA早期顯示的RPE點狀熒光對應于ICGA顯示的脈絡膜充盈延遲區；FFA中后期顯示的RPE熒光滲漏對應于ICGA顯示的脈絡膜強熒光滲漏區；因RPE萎縮而表現的局灶性窗樣熒光缺損對應于ICGA顯示的脈絡膜毛細血管小葉擴張或缺血。充盈延遲區內的強烈滲漏、毛細血管小葉的擴張及缺血、渦靜脈分支的擴張及滲漏等病理性改變都是局部脈絡膜血管瘀血的體現，患者視網膜脫離復位后若仍存在脈絡膜毛細血管小葉高通透性即存在CSC復發的病理基礎。因此，有理由相信脈絡膜血管阻塞是CSC發病的重要環節之一。ICGA能顯示出CSC脈絡膜循環障礙，卻無法跟蹤觀察RPE的病理變化，建議臨床上將ICGA與OCT聯合診斷和檢測CSC。

3.4眼底自發熒光(AF)AF主要用于反映眼底功能。熒光體受激發射熒光，熒光主要來源于RPE細胞中的脂褐素，脂褐素量是RPE細胞新陳代謝活性的間接衡量指標〔11〕。感光細胞死亡之前發現RPE細胞負荷大量脂褐素，因此，AF間接反映活體RPE及感光細胞的代謝狀態，AF明顯增強預示感光細胞大量死亡。急性CSC可能在滲漏區和視網膜脫離區出現AF增強，與RPE新陳代謝活性增強有關。經長期病變損害后AF減弱或消失，表明感光細胞缺損、RPE新陳代謝活性減弱。急性CSC中，強AF與視網膜脫離范圍對應，而慢性CSC中AF強弱程度不等。若FFA顯示的熒光滲漏灶位于盤狀脫離范圍之外或鄰邊界位置，特別是上方區域，AF有顯示；若位于下方區域則AF無法顯示；位于中央時僅顯示黃斑區弱AF。AF有助于區分CSC急性和慢性的復發形式，幫助臨床醫師鑒別不宜激光治療的患者。AF的缺陷在于受到屈光介質和患者固視能力的限制。

3.5電生理現象多焦視網膜電圖(mf-ERG)通過振幅反應密度構成三維立體地形圖以反映視網膜視錐細胞的功能。CSC患者mf-ERG中心尖峰明顯降低，表明黃斑中心凹的視功能受損；1環、2 環的反應密度明顯下降表明病變累及黃斑區視功能；a波、b波異常表明CSC存在光感受器異常和視網膜內層出現功能障礙。目前關于CSC患者a波、b波異常有3種描述：①除黃斑中心凹及黃斑脫離區外，a波、b波幅值均降低，b波潛伏期延長；②黃斑區a波、b波幅值降低，a波、b波潛伏期均延長；③1～2環的a波、b波幅值降低，b波潛伏期延長。患者最佳矯正視力的改善程度和黃斑中心凹厚度的降低幅度與黃斑中心凹mf-ERG響應情況密切相關〔12〕。視力和眼底無明顯異常的CSC患者出現mf-ERG振幅降低時則表明該眼視網膜功能受損〔13〕，黃斑及附近區域視網膜功能較健康眼差但較患病眼好，可能處于患病眼和健康眼之間的病理過程或潛在的病變階段，在某種程度上可以解釋臨床上部分CSC患者先后雙眼發病現象。mf-ERG適用于檢測潛在的、微小的視網膜病變，但無法作為RPE功能的檢測手段〔14〕。

4治療方法

激光光凝治療能加速恢復視力，但視力恢復的最終結果與未激光治療相近〔15〕。光動力療法(PDT)是慢性CSC首選治療方法，亦適用于急性CSC患者〔16〕。玻璃體內注射抗血管內皮生長因子可降低脈絡膜高滲透性，降低黃斑中心凹厚度和提高視力〔17〕，已成為治療慢性、頑固性或彌漫性滲漏患者的選擇之一，也可終止激光光凝誘發的脈絡膜新生血管(CNV)〔18〕。考慮到CSC發病機制多樣性，合理聯用PDT和抗血管內皮生長因子治療慢性CSC或許有益〔19〕。

長期攝入外源性皮質類固醇的患者減少或停止攝入可改善CSC病情。有報道稱〔20〕，口服米非司酮(200 mg，1次/d)12 w后發現視力改善，慢性CSC患者口服利福平后視網膜下積液完全消失〔21〕。CSC的改善可能與米非司酮、利福平影響皮質類固醇代謝有關。同時，改善微循環可能對CSC患者預后有益，口服阿司匹林后視力改善并保持穩定〔22〕。使用玻璃體內注射羥苯磺酸鈣〔23〕或活血化瘀型中藥制劑〔24〕也能改善脈絡膜循環障礙和促進RPE功能恢復。

5展望

聯用FFA、ICGA、OCT和mf-ERG等手段基本可以明確CSC的病理變化基礎，目前采用激光光凝、PDT等物理治療手段及皮質類固醇受體拮抗劑、抗血小板等藥物方案進行治療有一定效果。但是，無論是物理治療手段還是藥物治療方案都僅局限于小樣本研究及少數患者的成功治療經驗，有效性和安全性需要進一步評價。

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〔2014-07-21修回〕

(編輯張慧)

通訊作者：朱太春(1972-),男，副主任醫師，主要從事眼底病研究。

基金項目：常州四藥臨床藥學科研基金項目(No.CY20119023)

中圖分類號〔〕R774.1〔

文獻標識碼〕A〔

文章編號〕1005-9202(2015)23-6948-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2015.23.139