功能性消化不良的診治進展

崔二麗 王智昊 王麗波 王英凱 (吉林大學白求恩第一醫院胃腸內科，吉林 長春 3002)

功能性消化不良的診治進展

崔二麗 王智昊1王麗波 王英凱 (吉林大學白求恩第一醫院胃腸內科，吉林 長春 130021)

功能性消化不良;幽門螺桿菌

臨床上功能性消化不良(FD)的患者約占目前胃腸內科專科門診的1/3，研究發現，FD的患病率與性別、年齡、種族、生活環境、家庭文化背景、經濟情況均有相關性。而遺傳易感性、食物藥物、性格特征及目前較受關注的幽門螺桿菌也對其有一定影響〔1〕。難治性FD的療效不佳以及反復發作問題也于近年受到重視，為患者反復就診和醫療耗費增加的重要原因。異常飲食行為因素與青中年FD患者密切相關;過度關注幽門螺桿菌的根除可能加重FD;早期關注心理因素及心理障礙的治療應值得胃腸科醫生重視，也是FD的治療難點所在。本文就FD的病因、發病機制、臨床表現、相關檢查進行系統闡述。

1 病因及發病機制

1.1 胃腸道動力障礙

1.1.1 胃容受性障礙 包括胃的適應性調節異常、排空延緩。FD患者的近端胃舒張功能障礙致其容積較健康人小，故飽食后的FD患者胃內壓高于正常人，便會出現早飽、上腹脹等餐后不適的癥狀。在FD患者中早飽和惡心的癥狀主要源于近端胃的容受性受損，導致胃內食物分布異常，食物潴留于遠端胃，研究者通過對FD患者胃排空功能及胃內食物分布情況研究發現，餐后胃內食物分布異常的FD組比胃內食物分布正常的FD組出現早飽和惡心的癥狀比率高。同時FD患者胃竇部對擴張敏感性增高，也導致相應的癥狀發生〔2〕。

1.1.2 胃動力障礙 胃動力是指從胃蠕動到排空的過程也是胃從電活動到機械收縮、傳導的復雜過程，包括胃腸運動失調及消化間期胃腸運動異常。研究者通過對FD患者及健康志愿者行固體胃排空實驗發現，FD患者有固體胃排空延遲現象，且餐后不適型FD患者的固體胃排空時間比上腹痛型FD患者的長。同時發現FD患者的上腹不適、惡心癥狀與固體胃排空指標呈正相關，而早飽、上腹痛、上腹部燒灼感等癥狀則與胃排空無相關，由此說明固體胃排空延遲可能是FD患者的發病機制〔2〕。

1.2 內臟感覺高敏

1.2.1 對化學刺激高敏:國外研究者等通過向胃中注入鹽酸發現，FD患者出現消化不良的概率及嚴重程度高于正常組，從而說明FD患者內臟對酸的敏感度較正常人高。研究者進一步對這類患者進行恒壓器技術檢測發現其胃順應性也較差〔3〕。1.2.2 對物理刺激的高敏 李哲等〔4〕發現FD患者在水負荷刺激時內臟敏感性增加，且內臟敏感閾值減低，從而引起感覺障礙。

1.3 精神心理因素 目前研究認為精神心理因素是FD發病的重要因素。王曉林等〔5〕認為，焦慮所致的FD患者常以餐后不適癥狀為主，而抑郁所致的FD患者常以上腹痛癥狀為主;其具體致病機制仍不明確，但不除外焦慮可影響機體自主神經功能，興奮交感神經而抑制迷走神經，導致胃排空紊亂和(或)近端胃容受順應性障礙;而抑郁可致消化道的轉運緩慢，使內臟敏感性增加，故焦慮和抑郁在餐后不適綜合征和上腹疼痛綜合征的發病中起到重要作用。Yarandi等〔6〕研究發現，FD與心理因素的作用是相互的，在FD患者中，其心理疾病的患病率更高;而心理壓力較大的患者容易誘導促腎上腺皮質素釋放激素(CRH)和促腎上腺皮質激素(ACTH)含量增高從而影響胃排空，導致消化不良。Tse等〔7〕也通過自身問卷調查及運用統計學方法發現了FD與精神心理壓力呈正相關。韓麥等〔8〕發現FD患者人格偏離率高達60%。并且FD患者較多有疑病觀念，伴發焦慮和抑郁，對治療有較差的依從性。因此考慮FD患者的發病與精神心理及人格異常有較高的相關性。

1.4 神經-內分泌調節紊亂

1.4.1 胃腸功能受中樞神經系統、外周神經系統的控制 其神經傳導路徑為雙向的，通過腦腸軸及其釋放的腦腸肽傳遞。腦腸肽包括降鈣素基因相關肽(CGRP)、血管活性腸肽(V1P)、5-羥色胺(5-HT)、膽囊收縮素(CCK)、促生長素(Ghrelin)，這些物質不僅存在于胃腸道中，也存在于大腦中作為神經遞質調控胃腸道功能。腦腸肽對胃腸道的調控機制均有不同，但均通過作用于胃腸道神經末梢，激動或抑制胃腸道功能〔9〕。

1.4.2 FD患者的內臟高敏性與大腦皮層的感覺處理異常相關。張洪領〔9〕研究顯示，FD患者的內臟痛相關的痛覺中樞激活程度較健康人更高。

1.5 幽門螺桿菌(Hp)和一氧化氮(NO)感染 Hp作為近年來備受關注的致病菌，其與FD的關系也作為研究FD發病機制的熱點。國內外實驗研究發現Hp在胃動力障礙中有一定參與作用;Hp感染可致餐后及進食期間血清胃泌素增高，導致胃酸增加，抑制胃排空，使胃局部神經功能及形態發生變化，從而引起上腹痛等不適。同時研究發現有些上腹痛且有Hp感染的患者其胃酸并不高，不除外Hp感染所致胃竇中神經肽及P物質增多而導致內臟敏感性增加，但也有研究認為兩者無明顯相關性，故目前尚無定論〔10，11〕。歐陽愛桂等〔12〕研究發現 Hp 感染的患者血中NO的濃度降低，可加重Hp削弱胃黏膜防御功能，即NO與Hp協同作用。郭凡等〔13〕認為，Hp根除治療的臨床療效明顯，可使Hp陽性的FD患者的消化不良癥狀積分降低，尤其是上腹疼痛癥狀得到顯著改善。但我們觀察到近2～3年，全國Hp檢查方法多種，形成普及性檢查，Hp陽性率增高。形成了FD明顯與Hp的密切相關。根除及反復根除Hp現象加重。根除失敗后，患者嚴重心理恐慌，甚至恐癌心理人數明顯增加。Hp家庭成員間的傳播，增加Hp檢查率，家庭成員間相互“隔離”預防感染，致家庭關系疏遠甚至破裂。家庭成員集體根除Hp現象嚴重，家庭醫療消費增加。

1.6 食物及異常飲食行為 大部分FD患者都認為其不適癥狀與攝入某種食物相關。究其原因可能與患者的心理因素有相關性，正因為這種不適癥狀出現的時間與進食相關，于是人們便把FD的病因歸咎于某種食物，但其中也不缺乏某些食物所致胃腸功能異常所致，研究者發現脂肪攝入可引起膽囊收縮素釋放以及胃酸分泌增加，引起神經內分泌紊亂致早飽、腹脹等;再如進食辣椒等香辛料，其中的活性成分辣椒素，可刺激胃腸道黏膜離子通道，產生灼熱感及疼痛感〔14〕。FD患者在進食牛肉、雞肉、蟹、蝦、小麥等食物后，胃及十二指腸球部肥大細胞數量增多，導致胃及十二指腸免疫激活，過敏原特異性抗體IgG增多，故考慮食物過敏與FD相關〔15〕。雷曉改等〔16〕研究顯示，難治性FD患者多存在異常飲食行為，其中跳餐、加餐、偏愛甜食和產氣食物等是其“難治”的重要原因。

1.7 遺傳因素 近年有研究者認為，胃腸道的敏感度增高及胃擴張適應性變差等，與基因的高表達有一定關系，胃黏膜中α-CGRP mRNA的表達越高，胃的機械感覺越差，胃的敏感性越高〔9〕。而外國學者認為以下基因的變化與FD有相關性:(1)GNB3基因的多態性增加了罹患FD的風險。(2)5-HT胺轉運蛋白基因多態性增加了FD中餐后不適綜合征(PDS)亞型的患病風險。(3)MIF基因的多態性增加了FD中上腹痛綜合征(EPS)亞型的患病風險。(4)RANTES基因的激活增加了EPS亞型的患病率〔6〕。

1.8 嗜酸性粒細胞增多 嗜酸性粒細胞具有維護胃腸上皮完整性作用，其釋放的毒素具有殺菌作用，維護了胃腸的功能。但嗜酸性粒細胞增多可使十二指腸酸敏感度增加，CCK等物質血含量增加，引起胃動力障礙及舒張功能障礙。Walker等〔17〕研究發現，在FD患者內鏡下胃十二指腸外觀正常的情況下，活檢發現十二指腸嗜酸性粒細胞增多，有研究者給予FD患者組胺受體拮抗劑治療后復查活檢，發現十二指腸嗜酸粒細胞減少，并且FD患者的癥狀有所緩解甚至消失。因此認為嗜酸性粒細胞可作為FD的特征性變化〔18〕。但此結論尚有爭議，國內對此觀點認同較少，多數認為與食物過敏相關。

2 診斷標準及臨床分型

FD的診斷主要依靠癥狀學，羅馬Ⅲ標準使用FD替代了既往對非器質性消化不良有多種名詞，并限定了消化不良癥狀應位于上腹部，即兩側鎖骨中線以內和劍突下端與臍之間的區域。羅馬Ⅲ標準將燒心、反酸、腹脹、惡心等癥狀除外，從而使FD與胃食管反流病(GERD)及腸易激綜合征(IBS)在癥狀上得以鑒別〔19〕。

羅馬Ⅲ診斷標準指出診斷前癥狀出現時間至少6個月，且近3個月癥狀必須有以下一點或幾點:(1)餐后飽脹不適;(2)早飽;(3)上腹痛;(4)上腹燒灼感。最為重要的是要除外消化系統的器質性疾病〔20〕。新標準將FD按其臨床表現及病理生理機制可分為 PDS和 EPS〔21〕。

3 輔助檢查

3.1 常規生化檢查 尿、血、便三大常規檢查，可有助于排除消化道出血和細菌感染等疾病。特別值得重視的是對于血中激素水平的監測，如生長激素、甲狀腺激素等都可引起胃腸道動力異常，而這些激素的異常往往與某些器質性疾病相關，這可使其成為與功能性疾病相鑒別的重要依據。

3.2 內鏡檢查 胃鏡檢查為目前胃腸疾病診斷的金標準，有助于除外腫瘤、潰瘍等一些器質性疾病。

3.3 多排螺旋CT 多排螺旋CT簡單易操作，患者痛苦小、對病變的侵及深度及周圍組織累及情況有清楚的判斷等優點，在除外胃腸道器質性疾病方面要優于胃鏡以外的其他檢查，在臨床上廣泛使用〔22〕。但CT在功能性胃腸病動力檢測中的應用尚待進一步研究。

3.4 單光子發射計算機斷層成像術(SPECT) 此檢查通過靜脈注射顯像劑后，收集餐前、餐后胃的影像，評估胃容積的變化。患者受到電離輻射，不適合多次檢查，重力對胃生理活動的影像影響易被忽略，因此臨床應用也受到限制〔23〕。

3.5 Hp感染的檢測 目前可進行的檢查方法有:細菌培養、免疫學檢查、尿素酶試驗、內鏡病源學檢查、分子生物學檢測，這些實驗各有優缺點，臨床上可根據其具體需要選擇〔24〕。

3.6 鋇餐 傳統的胃鋇餐檢查比較側重器質性疾病的診斷，對功能性疾病的重視程度低。鋇餐檢查通過動態攝影測量胃潴留液高度、胃中間橫帶寬度、蠕動波頻率、蠕動波最大寬度、蠕動波最大深度、蠕動波通過時間等一系列指標，評估胃排空率及胃動力正常與否，從而有助于FD的診斷〔25〕。

3.7 5 h胃排空試驗 標記物法:常用鋇條，鋇條的長度為10 mm，直徑為1 mm，在攝入試餐同時分次吞入，不得嚼碎，一般在5 h后，讓病人服20%稀鋇約10～20 ml，攝腹部平片，根據鋇條的分布來計算出5 h的胃排空情況。一般混合食物試餐，5 h的胃排空應＞90%，這種方法在臨床上最常用。

3.8 胃電圖 餐后胃電信號功率或幅度常增加;正常情況下餐后/餐前胃電主功率比大于1;正常胃電主頻為2～4 w/min，餐后此主頻應占75%以上。異常胃電圖可見于餐后餐前胃電主功率小于1，可能提示為餐后胃動力低下，或空腹情況下存在胃過度擴張。胃竇動力低下時，可見胃動過速(大于4 w/min)，或胃動過緩(小于2 w/min)。一些異常的胃電圖如:胃動過緩、胃動過速、胃電節律紊亂、胃電節律消失等主要見于特發性胃輕癱、糖尿病胃輕癱、妊娠嘔吐、暈動病、一些并無排空障礙的消化不良。

3.9 核素胃排空試驗 患者檢查前禁食8～12 h，檢查前2 h禁水，檢測前受檢者先取坐位，進食實驗餐，總熱量330 kCal，加入放射性核索Tc-DTPA3.7E+7 bq混勻，1 min內吃完。患者立即取立位，用低能高分辨率準直器以胃部位中心進行平面采集，得出胃內放射性計數。是胃排空測量的金標準，因使用核素或射線，不宜長時間、多次重復使用。

3.10 胃阻抗與同步胃電結合檢測 將無創生物阻抗技術和同步胃電檢測相結合，在胃的活動期，如收縮、蠕動時，通過觀察胃阻抗的變化規律，從而了解胃的形狀、體積和內容物的變化規律。該項檢查對全面、科學地評價胃動力功能有較大價值〔26〕。

3.11 水負荷試驗 是一種簡單、經濟、非侵入的檢查方案，可以重復性檢查，并可以對胃容受性舒張功能及內臟敏感性進行準確的評估。此實驗是在2個飲水杯中輪流注入100 ml 37°純水，囑患者在20 s內飲入100 ml水，至剛開始出現飽足感時的飲水量;后按此方法繼續飲水，直至患者感到完全飽足或出現上腹部癥狀不能飲水為止時飲水量。通過對飲水容積來評價受試者的近端胃容量。此種方法優于以往的電子恒壓器法〔4〕。但由于過程易受外界因素影響，目前并未在臨床廣泛應用。

3.12 超聲 對靜息狀態及進餐后近端胃的各時期的狀態進行超聲掃描后，再通過對近端胃容積的測量，圖像顯示程度的分析;FD患者存在近端胃的容受性障礙。三維超聲的檢查相對于二維超聲更立體和準確。作為FD的輔助檢查，超聲因其方法準確、易于操作、非侵入性并且費用較低，可作為首選的檢查方法〔23〕。超聲方法可以觀察出胃排空或胃運動情況，但用于消化過程的長時間檢查和評價在操作技術上存在難度。

3.13 功能性磁共振成像(fMRI)Vandenberghe等〔27〕通過胃氣囊擴張的實驗設計研究發現FD患者在消化不良癥狀發生的期間，其大腦的區域處于高敏狀態，在磁共振成像(MRI)等圖像對比下可發現較正常對照組而言，FD患者大腦的雙邊回雙側顳上回等異常激活，而這些區域恰與人的感覺、興奮、焦慮及情感認知的調制等行為相關。由此，MRI可為FD患者的神經基礎提供強有力地證據，對指導治療有較高價值，更可成為功能性疾病的診治提供一種新的有效的檢查手段。但目前僅應用于科研。

4 治療

4.1 改變生活方式 一般方法如少食多餐，避免咖啡、酒精、非甾體抗炎藥、油膩或辛辣食物，規律飲食，盡管沒有足夠證據證明這些對FD有治療作用，但其對FD的治療有輔助作用〔21〕。4.2 抗Hp治療 Hp的感染與FD的癥狀有一定相關性，郭凡等〔28〕通過對Hp陽性FD患者進行規律的抗Hp治療后發現，相較于對照組，其消化不良癥狀得到明顯緩解，尤其對EPS患者作用更加明顯。而 Piatek-Guziewicz等〔29〕研究表明，只有10%患者在根除Hp后癥狀得到緩解，而大部分患者明確根除Hp后，癥狀仍持續存在。因為抗Hp治療實驗設計及數據分析等細節的不同，實驗結果仍有爭議。加之Hp的檢查陽性率較高，其短時間根除率尚可，但一段時間內容易再次陽性，這不僅加重了患者的經濟負擔，更為重要的是加重FD患者的心理負擔，如此成為惡性循環使其癥狀加重，在根除Hp的治療中，為防止家庭成員間的相互傳染，過度隔離使家庭關系不和諧，抗Hp治療的利弊應具體患者具體分析對待。

4.3 心理藥物 心理因素對FD的致病一直是關注的熱點，但其相關性得到國內外研究者的肯定，并通過對大腦中樞功能的檢測如腦電圖等可對大腦活動有一定判斷，從而可了解FD患者的癥狀與心理精神正相關關系〔24〕。蒲紅等〔30〕以黛力新為治療藥物，發現此類藥物的使用對FD患者的治療有效率明顯高于傳統用藥。Tack等〔31〕研究發現作為選擇性抗焦慮藥的丁螺環酮不僅可通過影響5-HT系統發揮抗焦慮作用，緩解FD患者的焦慮癥狀，更能夠松弛健康人體近端胃。丁螺環酮顯著降低消化不良癥狀的整體嚴重程度和個人飯后飽脹、早飽和上腹脹的癥狀。丁螺環酮不改變固體食物的胃排空率和胃擴張敏感性，只是顯著提高胃適應性和增加液體食物胃排空時間。目前臨床醫師在治療FD患者時，除了建議其改善生活方式外，針對伴有焦慮抑郁等精神心理異常的患者，還可以按相應癥狀選擇性使用小劑量的抗抑郁藥，如帕羅西汀，不僅可治療焦慮抑郁障礙，而且對改善FD患者癥狀有良好治療效果，可廣泛用于FD 的治療〔32〕。

4.4 促胃腸動力藥 對于以上腹不適為主要癥狀的患者，此類藥物為臨床常用藥物，如莫沙必利等全胃腸動力藥，依托比利等上消化道動力藥物，這類藥物可通過作用于胃腸道間的乙酰膽堿受體，來協調并加強胃腸排空，故此類藥物的應用可對PDS患者有良好的治療效果。據報道世界上第一個FD治療藥物阿考替胺:主要用于改善胃動力障礙、胃排空延遲，從而改善FD癥狀，包括餐后飽脹、上腹脹、早飽等。該藥的臨床應用將使FD的治療更具特異性〔33〕。

4.5 抑酸藥 抑酸藥目前常用的有H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑，其通過對胃酸分泌的抑制作用，減少胃酸分泌，使胃腸道敏感性減低，減輕FD患者的上腹疼痛及灼熱感有一定效果。其大劑量應用所致惡心、頭痛、腹瀉等不良反應增加，但小劑量應用的效果是肯定的且不良反應少，患者易耐受〔34〕。

4.6 白三烯受體拮抗劑 白細胞介素(IL)-5單克隆抗體、孟魯司特等白三烯受體拮抗劑可抑制嗜酸性粒細胞產生或釋放介質。研究〔34〕發現對病理嗜酸性粒細胞增加的FD患者有明顯的臨床癥狀改善。

4.7 中醫中藥 中醫對FD患者的癥狀稱為胃脘痛、痞滿等，現今社會來自生活工作各方面的壓力往往導致情志失調、氣郁傷肝、克脾犯胃、加之飲食不調，胃失和降，通過延胡索、郁金、厚樸、合歡皮等中藥，抑制胃酸分泌，保護胃黏膜，行氣解郁，疏肝和胃，調節氣節升降出入來調理脾胃運化改善胃內環境，使FD患者康復〔35〕。電針刺激足陽明經可促使胃腸肽分泌增加從而使胃動力增加，改善FD患者早飽，上腹不適等癥狀〔36〕。

4.8 音樂聲波按摩治療 改變機體環境，規律使用可以改善FD患者的身心情況，且簡便易行，不挑時間地點，但遠期效果有待進一步研究〔35〕。

關于難治性FD，雷曉改等〔16〕解釋如下:患者經過至少2種常規藥物治療后，癥狀仍持續至少半年以上而未見明顯好。這類患者的飲食喜好與癥狀的發生有較大的相關性，如難治性上腹痛綜合征型患者顯著偏愛辛辣，難治性餐后不適綜合征型患者偏愛甜食和產氣食物。因此臨床醫生對于FD的治療除了要對癥下藥，更要注重藥物的合理化治療，綜合性治療，個性化治療，更要對治療過程及效果跟蹤隨診。

5 問題與展望

綜上所述，FD較以往有較系統的認識，但仍存在著不少問題，沒有統一的診斷程序，沒有診斷的金標準，治療方案也不夠系統化;國內外學者所做的觀察對照大多為近期的，對遠期效果跟蹤的較少，且研究方向單一，使臨床醫生對FD的認識比較片面。FD作為胃腸功能性疾病往往不能得到患者本人及臨床醫師的足夠重視，比如，青少年的異常飲食行為與心理障礙，老年人的焦慮抑郁與FD。多種藥物應用中的個體化原則實踐中運用比較困難，過度關注Hp的檢查會存在醫源性疾病的增加，增加難治性FD的危害。檢查方法的局限性尚有待于研究。

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R57

A

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10.3969/j.issn.1005-9202.2015.09.126

1 老年病科

王英凱(1963-)，男，副教授，碩士生導師，主要從事功能胃腸疾病的基礎與臨床研究。

崔二麗(1987-)，女，碩士，主要從事功能胃腸疾病的基礎與臨床研究。

〔2014-09-17修回〕

(編輯 李相軍/滕欣航)