黏彈劑擴(kuò)張術(shù)聯(lián)合Schlemm管切開治療閉角型青光眼效果觀察

孫建軍

新疆維吾爾自治區(qū)阿克蘇中醫(yī)院眼科，新疆阿克蘇 843000

臨床上青光眼作為最重要的致盲原因之一，治理上早發(fā)現(xiàn)早治療，并采用有效的降眼內(nèi)壓、減少和避免視網(wǎng)膜視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞神經(jīng)節(jié)凋亡，以保護(hù)視功能是治療關(guān)鍵[1]。目前多數(shù)醫(yī)院采用小梁切除術(shù)，該術(shù)式已經(jīng)得到臨床的廣泛認(rèn)可，提高手術(shù)成功率減少術(shù)后并發(fā)癥[2]。但該術(shù)式存在術(shù)中與術(shù)后前房積血、脈絡(luò)膜下出血以及大量滲出、術(shù)后眼壓降低以及由低眼壓導(dǎo)致的黃斑囊腫或者因眼壓調(diào)節(jié)不當(dāng)出現(xiàn)的眼壓過高或者眼壓過低，出現(xiàn)術(shù)后白內(nèi)障或者術(shù)后眼內(nèi)感染等并發(fā)癥[3]。

近年來實施的黏彈劑擴(kuò)張術(shù)聯(lián)合Schlemm管切開治療，其術(shù)后并發(fā)癥少，手術(shù)安全效果可靠等有點而廣受臨床醫(yī)師及患者所青睞，已經(jīng)逐步代替小梁切除術(shù)，成為治療青光眼的主要方法[4]。黏彈劑擴(kuò)張術(shù)聯(lián)合Schlemm管切開治療治療閉角型青光眼，能有效的達(dá)到內(nèi)外引流效果。且避免了球結(jié)膜穿破及滲漏導(dǎo)致的淺前房與眼內(nèi)感染，同時對減少術(shù)后出血及術(shù)后感染均有積極意義[5]。我院近年來采用黏彈劑擴(kuò)張術(shù)聯(lián)合Schlemm管切開治療閉角型青光眼取得一定臨床效果，現(xiàn)將經(jīng)驗報道總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月～2014年6月我院閉角型青光眼患者80例，所有患者均經(jīng)臨床表現(xiàn)，眼壓及視力測定等確診，排除既往合并眼部疾病者、合并糖尿病者、合并高血壓者、合并顱內(nèi)疾病導(dǎo)致眼內(nèi)壓升高者、凝血功能障礙、精神疾病以及合并有嚴(yán)重近視及散光者，按照隨機數(shù)字法分為兩組，各40例，其中觀察組：男26例，女14例，年齡18～50歲，平均（41.2±2.8）歲，左眼發(fā)病者17例，右眼發(fā)病者14例，雙眼同時發(fā)病者9例；對照組：男25例，女15例，年齡18～51歲，平均（41.3±2.7）歲，左眼發(fā)病者16例，右眼發(fā)病者15例，雙眼同時發(fā)病者9例，兩組性別、年齡、發(fā)病部位及發(fā)病時眼壓、前房深度與視力等差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 手術(shù)方法

確診后立即局部應(yīng)用β受體阻滯劑，靜脈注射或口服碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺片，上海信誼藥廠有限公司，H31021144）和局部應(yīng)用α2 受體選擇性腎上腺素能促效劑（氨可樂定，常州制藥廠有限公司，H32021681），采用手術(shù)治療時，所有患者均在局部麻醉下完成手術(shù)，觀察組實施黏彈劑（美國博士倫眼科手術(shù)產(chǎn)品公司 進(jìn)口產(chǎn)品注冊標(biāo)準(zhǔn)BLS-QSD-Visco-2001-1）擴(kuò)張術(shù)聯(lián)合Schlemm管切開，首先以角膜緣為基礎(chǔ)行人工結(jié)膜瓣以及面積為4mm2，厚度為鞏膜厚度的一半的弧形淺層鞏膜瓣，并將其置入透明角膜緣內(nèi)1mm以下。之后采用絲裂霉素棉片放置于結(jié)膜與淺層鞏膜瓣之下，5min后使用生理鹽水進(jìn)行沖洗。手術(shù)的關(guān)鍵步驟：剝離深層鞏膜瓣，于鞏膜瓣內(nèi)的深層鞏膜床之上，首先行4mm×2mm大小梯形深層鞏膜瓣，并于其頂部向下向前逐層剝離，以保留透見黑色睫狀體菲薄的鞏膜組織為標(biāo)準(zhǔn)。達(dá)到鞏膜突便可見亮白色同心圓狀纖維環(huán)，透過該環(huán)達(dá)到Schlemm管，將Schlemm管外壁組織連同深層的鞏膜瓣一同分離，充分暴露出Schlemm管的管腔及殘存的小梁網(wǎng)。與殘存小梁網(wǎng)平齊，越過殘存小梁網(wǎng)前緣（Schwalbe線），特別注意需沿透明角膜后彈力膜前水平方向?qū)chlemm管頂蓋分離約1.0mm左右長度，以便房水順利通過殘存小梁網(wǎng)前緣和后彈力層，之后可用止血棉簽頂端鈍性分離鞏膜與角膜瓣內(nèi)側(cè)緣，直至可見房水引流。對照組實施小梁切除術(shù)，先對角鞏膜緣角膜機械能穿刺，并縫上直肌牽引線，之后做球結(jié)膜瓣與鞏膜瓣，并切除角鞏膜深層組織同時對周邊部虹膜進(jìn)行切除，最后縫合鞏膜瓣與球結(jié)膜傷口。

1.3 觀察指標(biāo)

所有患者入院后均簽署手術(shù)及麻醉同意書，并取得我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，比較所有患者治療前后兩組眼壓、前房深度及視力變化情況并統(tǒng)計兩組治療期間發(fā)生的并發(fā)癥情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0進(jìn)行，計量資料以（）的形式表示，兩組間均數(shù)的比較使用t檢驗，組間率的比較采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組出現(xiàn)的并發(fā)癥比較

觀察組發(fā)生眼壓增高、虹膜損傷以及前房周邊出血的比例顯著低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組出現(xiàn)的并發(fā)癥比較[n（%）]

2.2 治療前后兩組眼壓、前房深度及視力比較

兩組術(shù)前眼壓、前房深度及視力等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.227，1.754和 1.174，P=0.821，0.083和0.244，均＞0.05），治療后觀察組眼壓低于對照組（t=8.512，P=0.000），前房深度淺于對照組（t=5.657，P=0.000），視力優(yōu)于對照組（t=9.360，P=2.169×10-14＜ 0.000）。見表 2。

表2 治療前后兩組眼壓、前房深度及視力比較（±s）

表2 治療前后兩組眼壓、前房深度及視力比較（±s）

組別 眼壓（mm Hg） 前房深度（mm） 視力觀察組 治療前 53.6±9.8 1.5±0.3 0.13±0.02治療后 11.5±1.2 1.2±0.1 0.43±0.11對照組 治療前 54.1±9.9 1.6±0.2 0.12±0.05治療后 15.6±2.8 1.4±0.2 0.21±0.10

3 討論

閉角型青光眼，尤其是急性的閉角型青光眼，臨床上主要因為眼前段的解剖異常所致，一旦眼前段因病理或生理原因變小，將出現(xiàn)遠(yuǎn)視眼、淺前房以及晶狀體增厚和晶狀體位置前移等變化，導(dǎo)致晶狀體與眼虹膜之間相互接觸的面積增大，從而對后房房水流經(jīng)晶狀體與虹膜間隙之間造成一定阻力，出現(xiàn)瞳孔阻滯[6]。當(dāng)患眼后房壓力增高后會出現(xiàn)虹膜的膨隆以及房角粘連而導(dǎo)致前房關(guān)閉，最終形成閉角型青光眼的急性發(fā)作[7]。其發(fā)病使動因素是淺前房，以及晶狀體的厚度及其相對位置，故臨床上將瞳孔阻滯作為閉角型青光眼發(fā)病的最關(guān)鍵因素[8]。黏彈劑小管擴(kuò)張能有效的保證房水引流的通暢，其機制是通過術(shù)中制備的Descemet膜窗，將房水引流到術(shù)中切除的內(nèi)層鞏膜瓣形成的鞏膜內(nèi)湖之中，進(jìn)行黏彈劑擴(kuò)張術(shù)結(jié)合Schlemm管切開治療，房水能有效的引流至集合小管與表層鞏膜的靜脈叢，同時還能通過外層鞏膜瓣，滲透至筋膜與球結(jié)膜之下，進(jìn)而形成與小梁切除術(shù)后所形成的濾過泡相似的濾泡結(jié)構(gòu)，達(dá)到內(nèi)外引流的效果[9]。對于眼壓增高并發(fā)癥，主要是黏彈劑擴(kuò)張過程中注射速度過快，容量過大以及對黏彈劑沖洗不完全所致，一般通過口服醋氮酰胺于術(shù)后3～5d可完全恢復(fù)[10]。

鑒于我院經(jīng)驗，該手術(shù)成功的關(guān)鍵首先是在制作外層鞏膜瓣上，應(yīng)注意以雙極電凝進(jìn)行充分止血，且不宜過度對鞏膜血管進(jìn)行燒灼，以免對術(shù)后房水引流造成影響[11]。而且在剝離內(nèi)層鞏膜瓣時，一定要在高倍顯微鏡下進(jìn)行，術(shù)中盡量將內(nèi)層鞏膜瓣剝離且接近脈絡(luò)膜，術(shù)中以通過顯微鏡透過鞏膜纖維觀察到棕灰色脈絡(luò)膜為標(biāo)準(zhǔn)，以減少因剝離深度不夠，導(dǎo)致在分離Schlemm管時出現(xiàn)的Schlemm管上壁脫離現(xiàn)象[12]。在進(jìn)行房角分離操作時，注射粘彈劑速度應(yīng)較為緩慢，且避免使用器械進(jìn)行輔助，以減少前房出血。隨著黏彈劑注射容量的增加，前房得到不斷的加深，本組發(fā)現(xiàn)觀察組發(fā)生虹膜損傷及前房分離時周圍組織出血損傷的比例顯著低于對照組。可能是因為本組使用黏彈劑注射速度較慢，且容量足夠，通過黏彈劑的鈍性分離作用，達(dá)到對粘連房角的緩慢擴(kuò)張，進(jìn)而減少和避免了機械性損傷導(dǎo)致的虹膜損傷以及分離過程出血等并發(fā)癥[13]。本組發(fā)現(xiàn)治療后觀察組眼壓低于對照組，前房深度大于對照組，視力優(yōu)于對照組。可能是因為觀察組使用的黏彈劑，有效的將房角進(jìn)行分離。通過房角緩慢注入黏彈劑，利用黏彈劑張力對前房進(jìn)行擴(kuò)張與加深，達(dá)到開放房角同時分離虹膜前粘連房角的目的，從而恢復(fù)了房水的正常引流通路，降低了眼內(nèi)壓[14]。同時結(jié)合術(shù)中對Schlemm管的切開，有效剝離至深層鞏膜瓣直至透明角膜部位，從而打開Schlemm管外壁，同時鈍性分離了有效的Schlemm管內(nèi)壁和鄰管組織之間的距離，起到進(jìn)一步的降低眼內(nèi)壓作用。

黏彈劑擴(kuò)張術(shù)主要機制是改善房水引流，聯(lián)合Schlemm管切開治療閉角型青光眼，通過對Schlemm管切開，從而更好的將房水引流至房水靜脈從而降低眼內(nèi)壓[15-16]。同時增加的前房深度還能促進(jìn)鞏膜間腔下濾過泡形成，促進(jìn)結(jié)膜與鞏膜內(nèi)血管的吸收作用。而且殘留的薄鞏膜床還可將房水引流至脈絡(luò)膜上腔，從而是房水通過脈絡(luò)膜血管進(jìn)行吸收以及通過鞏膜組織后形成通過房水靜脈進(jìn)行吸收。部分被阻滯的房水還能通過葡萄膜-鞏膜途徑排出眼外。通過本組研究可以認(rèn)為：黏彈劑擴(kuò)張術(shù)聯(lián)合Schlemm管切開治療閉角型青光眼，能有效達(dá)到房水引流效果，減低眼內(nèi)壓、加深前房深度，改善術(shù)后視力，手術(shù)安全效果理想，值得臨床推廣。

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