雌馬酚舒張大鼠腦基底動脈的作用與機制*

于　瑋，王　燕，宋　征，鄧秀玲(西安交通大學醫(yī)學部生理學與病理生理學系，陜西西安710061)

雌馬酚舒張大鼠腦基底動脈的作用與機制*

于瑋，王燕，宋征，鄧秀玲△
(西安交通大學醫(yī)學部生理學與病理生理學系，陜西西安710061)

目的:探討雌馬酚對大鼠腦基底動脈的舒張作用與機制。方法:應用微血管張力儀和全細胞膜片鉗技術(shù)，分別觀察無或有鉀通道阻滯劑時，雌馬酚對5-HT誘導的腦基底動脈收縮和血管平滑肌大電導鈣激活鉀通道(BKCa)電流的影響，并比較雌馬酚對轉(zhuǎn)染人BKCaα亞單位或α與β1亞單位共轉(zhuǎn)染的HEK293細胞電流的作用。結(jié)果:雌馬酚以非內(nèi)皮依賴的方式，濃度依賴性(10－10mol/L～10－5mol/L)舒張大鼠腦基底動脈，其作用被BKCa阻斷劑paxilline和iberiotoxin明顯減弱，而不受電壓依賴性鉀通道阻斷劑4-AP或ATP敏感性鉀通道阻斷劑格列苯脲的影響。10－6mol/L雌馬酚明顯增加腦基底動脈平滑肌細胞BKCa電流，此作用因同時應用iberiotoxin而逆轉(zhuǎn)。10－6mol/L雌馬酚對僅表達BKCaα亞單位的HEK293細胞電流無影響，但小于10－6mol/L可激活穩(wěn)定表達BKCaα與β1亞單位的細胞電流，同時應用paxilline可使增加的電流完全抑制。結(jié)論:雌馬酚通過作用于β1亞單位激活BKCa，舒張大鼠腦基底動脈。

國家自然科學基金資助項目(No.81170137)

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