外源性多胺恢復老齡心肌對缺血預適應刺激敏感性的機制探討*

張　昊，柴囡楠，張偉華，王麗娜，張　力，時　颯，徐長慶，田　野，趙雅君(哈爾濱醫科大學病理生理教研室，黑龍江哈爾濱150086)

外源性多胺恢復老齡心肌對缺血預適應刺激敏感性的機制探討*

張昊，柴囡楠，張偉華，王麗娜，張力，時颯，徐長慶，田野，趙雅君△
(哈爾濱醫科大學病理生理教研室，黑龍江哈爾濱150086)

目的:探討外源性多胺恢復老齡心肌對缺血預適應刺激敏感性的能力及機制。方法:取3與18月齡大鼠復制離體心臟缺血再灌注(IR)與缺血預適應(IPC)模型，共為6組:青年、老年IR(YIR、OIR)與IPC (YIPC、OIPC)組、多胺組(Pas-OIPC)及多胺合成抑制劑組(DFMO-Pas-OIPC)。檢測心肌多胺、多胺合成與分解限速酶、心肌抗氧化能力、心臟功能及超微結構變化。觀察不同濃度的多胺對誘導衰老的心肌細胞自噬、氧化應激及線粒體功能的影響。結果:與OIR比較，OIPC組各項指標均未見明顯改變;與YIPC組比較，OIPC組心肌多胺合成減少、分解增強、總多胺池耗竭、心肌抗氧化能力及心臟收縮功能下降;多胺能明顯減輕OIPC組的心肌損傷; DFMO取消了外源性多胺的作用。多胺呈濃度依賴性地誘導細胞自噬、提高線粒體呼吸功能、抑制心肌細胞衰老。結論:多胺可能通過恢復老齡心肌多胺池、誘導自噬、減輕線粒體損傷而恢復老齡心肌對IPC刺激的敏感性。

國家自然科學基金資助項目(No.81170178; No.81170289)

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