高、低分化的人食管鱗癌細胞上清通過JAK/STAT3信號轉導通路對iDC內皮樣分化的影響*

晉果果，趙繼敏，楊　藝，劉康棟，劉行凡，江亞南，黃幼田，路　靜，董子明(鄭州大學基礎醫學院，河南鄭州450001)

高、低分化的人食管鱗癌細胞上清通過JAK/STAT3信號轉導通路對iDC內皮樣分化的影響*

晉果果▲，趙繼敏▲，楊藝，劉康棟，劉行凡，江亞南，黃幼田，路靜△，董子明△
(鄭州大學基礎醫學院，河南鄭州450001)

目的:探討不同分化程度的人食管鱗癌細胞(ESCC)上清對未成熟樹突狀細胞(iDC)內皮樣分化的影響及其機制。方法:收集KYSE450(高分化)和KYSE70(低分化)細胞上清，并誘導iDC;鏡下觀察誘導后iDC形態的變化;免疫熒光檢測內皮細胞標志物vWF、CD144以及JAK、STAT3磷酸化水平的變化; Q-PCR在mRNA水平上檢測內皮細胞標志物vWF和CD144的變化，以及JAK、STAT3、VEGF-A和IL-6表達水平的變化; DiI-Ac-LDL攝取實驗檢測誘導后iDC攝取能力的變化;用JAK的阻斷劑AG490阻斷JAK/STAT3通路后，檢測內皮細胞標志物vWF和CD144的變化以及iDC攝取DiI-Ac-LDL能力的改變。結果: (1) KYSE450和KYSE70細胞上清誘導后，iDC高表達內皮細胞標志物vWF和CD144，同時JAK/STAT3信號轉導通路被激活，且KYSE70組變化顯著。(2) AG490阻斷JAK/STAT3信號通路抑制了iDC內皮樣分化。結論: (1) JAK/STAT3信號轉導通路介導了人食管鱗癌微環境下iDC的內皮樣分化。(2)與高分化組相比，低分化的人食管鱗癌細胞上清能顯著促進iDC的內皮樣分化。

▲并列第1作者

國家自然科學基金資助項目(No.311700531473) ;鄭州大學優秀青年教師項目(No.1421328057) ;河南省高校科技創新人才項目(No.15HAST IT038)

△Tel: 0371-67739263; E-mail:路靜lujing@zzu.edu.cn;董子明dongzm@zzu.edu.cn