瞬時(shí)受體電位通道(TRPV1)在熱性驚厥中的作用及其機(jī)制研究

黃文先，余　方，劉玉強(qiáng)，閔加威，胡江建，韓　松，劉萬紅，彭碧文，何小華(武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)與病理生理學(xué)教研室，湖北武漢430072)

瞬時(shí)受體電位通道(TRPV1)在熱性驚厥中的作用及其機(jī)制研究

黃文先，余方，劉玉強(qiáng)，閔加威，胡江建，韓松，劉萬紅，彭碧文，何小華△
(武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)與病理生理學(xué)教研室，湖北武漢430072)

目的:通過分析C57BL/6野生型小鼠和TRPV1基因敲除鼠熱性驚厥行為學(xué)、腦內(nèi)炎性因子表達(dá)變化，探討TRPV1對(duì)熱性驚厥發(fā)生及復(fù)發(fā)的致病機(jī)制。方法:高熱誘導(dǎo)C57BL/6野生型小鼠和TRPV1基因敲除鼠熱性驚厥后:比較兩組間熱性驚厥行為學(xué)、腦電圖及核心溫度的差異; ELISA檢測兩組間大腦及經(jīng)辣椒素和高熱處理后BV2細(xì)胞中炎性因子的表達(dá)差異。結(jié)果: (1)行為學(xué)評(píng)分顯示，與野生型小鼠相比: TRPV1基因敲除鼠經(jīng)高熱誘導(dǎo)驚厥后，其潛伏期延長，驚厥持續(xù)時(shí)間縮短，發(fā)作等級(jí)降低; TRPV1基因敲除鼠熱性驚厥發(fā)作時(shí)無明顯驚厥腦電棘波; TRPV1基因敲除鼠驚厥發(fā)作時(shí)核心溫度升高; (2)野生型小鼠大腦海馬和皮質(zhì)中炎性因子的表達(dá)水平較常溫對(duì)照組明顯升高，TRPV1基因敲除鼠中未檢測到類似結(jié)果; (3)經(jīng)辣椒素、高熱處理后，永生小膠質(zhì)細(xì)胞系BV2分泌炎性因子的水平顯著增加。結(jié)論:激活TRPV1可刺激炎性因子分泌，促進(jìn)反復(fù)熱性驚厥的發(fā)生，提示TRPV1通道可能是熱性驚厥發(fā)生的潛在易感基因。

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