MG53通過調節NF-κB活性調控心臟輔助亞基KChIP2表達

劉杰(深圳大學醫學院，廣東深圳518060)

MG53通過調節NF-κB活性調控心臟輔助亞基KChIP2表達

劉杰
(深圳大學醫學院，廣東深圳518060)

瞬間外向鉀電流(Ito，f)是心肌細胞AP復極化1期的重要電流。Ito，f由形成電流孔道的α亞基Kv4和調節β亞基KChIP2組成。研究發現，MG53是一種肌特異性的TRIM家族蛋白，在心電穩定性維持中起重要作用。

我們研究發現，用重組腺病毒載體使MG53在培養的乳鼠心肌細胞過表達，Ito，f顯著增大;而通過RNAi降低心肌細胞MG53表達時，Ito，f明顯減小。相應地，MG53對心肌細胞KChIP2的mRNA和蛋白表達水平具有雙向調節作用，過表達MG53增加KChIP2的mRNA和蛋白水平，而MG53低表達則減少KChIP2的mRNA和蛋白水平，但不影響Kv4的表達。過表達MG53，抑制NF-κB活化，而抑制MG53的表達，則促使NF-κB活化入核。過表達NF-κB激活劑IKKβ抑制了MG53過表達引起的KChIP2表達增加。而過表達NF-κB抑制劑IκBα則抑制MG53低表達引起的KChIP2表達降低。這一發現率先揭示MG53作為一種新的心臟內在的Ito，f調節分子，在正常與疾病心臟電生理穩定性中發揮重要的作用，可為臨床治療提供依據。

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